Cours de psychologie

Résumé

Neurobiologie

 

Emotions primaires (inné) : colère, dégout, joie, peur, surprise, tristesse. Emotions secondaires (sociales) : envie, jalousie, culpabilité, honte, fierté. Et autres : anxiété, dépression, soulagement, espoir, bonheur.

Les signes les plus nets de l'expression émotionnelle concernent les changements d'activité du système nerveux végétatif, changements physiologiques, et du système nerveux somatique, expression faciales.

L’hypothalamus commande le système nerveux végétatif et le système endocrinien, il est donc un substrat clé de l’expression émotionnelle.

Circuit de Papez : circuit hippocampo-hypothalamo-cingulo-hippocampique : hippocampe → faisceau fornix sur corps mamillaires → voies mamillo-thalamiques sur partie antérieure du thalamus → cortex cingulaire → retour à l’hippocampe.

Dans le cas d'une lésion de l'amygdale, les mêmes syndromes que ceux observés dans le cas d'une lésion du circuit de Papez (trouble émotionnel), alors que dans le cas d'une lésion de l'hippocampe, il n'y a aucun changement.

La notion d'expression émotionnelle concerne l'amygdale en tant que structure phare, car elle commande l'hypothalamus. L'instruction est donnée par l'amygdale et l'hypothalamus exécute.

La proposition de Papez a donc deux faiblesses : quand on parle des émotions, on pense le plus souvent à l'amygdale, cependant elle n'est pas présente dans ce circuit ; et l'hypothalamus est intégralement impliqué dans l'expression des émotions, et pas uniquement au niveau des corps mamillaires.

Il y a 2 structures clé pour les émotions : le cortex pré-frontal (surtout pour la joie, avec le cortex dorso-latéral, le cortex orbito-frontal et le cortex ventro-médian [représentation des émotions négatives et positives]), et l'amygdale (surtout peur et joie, et perception et réponses émotionnelles).

Le liquide céphalorachidien joue plusieurs rôles, notamment celui de l'élimination. Lorsqu'il est produit ce liquide est propre, et au fur et à mesure, il va récupérer tous les « déchets » du cerveau.

 

Plaisir :

Les aires impliquées dans le plaisir sont donc : le striatum ventral (exp maman avec les photos de bébés, ou exp des 3 stimuli positifs négatifs neutres avec activation pour positif et chez les dépressifs non), l'aire tegmentale-ventrale (ATV, exp chez les rats avec lésions de l’ATV, baisse des récepteurs NMDA), le noyau accumbens (exp images érotiques), le cortex frontal orbito-frontal (exp argent ou érotique, activation dans la partie antérieure pour l’argent, et inversement dans la partie postérieure pour érotique), le cortex préfrontal ventro-médian (exp images érotiques), l'amygdale (exp avec récompense, mais l’amygdale s’active davantage pour la peur, s’active aussi plus pour l’érotique que pour l’argent).

Certains auteurs ajoutent aussi : le thalamus médian, l'hypothalamus, l'insula, le cortex cingulaire, le noyau parabrachial.

Le système dopaminergique est impliqué, pour le rat particulièrement. Augmentation de la libération de dopamine dans le noyau accumbens lors de prise alimentaire et de sexe. L'auto-stimulation de l'ATV augmente la quantité de dopamine dans le noyau accumbens (exp rat avec pédale qui envoie électricité à ATV). Chez l’humain seul l’opioïde provoque une réelle augmentation des réactions de plaisir, la dopamine concernerait la motivation (bien que la motivation soit un procédé du plaisir).

 

Peur :

La peur peut être induite par un danger immédiat, mais aussi par un danger non réel. L'anxiété est quelque chose qui n'est pas immédiat, contrairement à la peur, elle a une autre dimension. Avec cette émotion on retrouve la notion de distance alors qu'avec la peur on est dans l'immédiat.

Sont impliquées : l’amygdale (exp chez l’homme présentation de visage exprimant la peur, l’amygdale s’active, et pas de peur pas d’activation quand destruction bilatérale de l’amygdale), l’aire prélimbique du cortex frontal (exp chez le rat, avec lésion de l’aire prélimbique du cortex frontal, réduction de freezing et suppression des activations de l’amygdale et du noyau périaqueducal ventral), le noyau périaqueducal (commande freezing, cortex donne ordre à ce noyau d’immobiliser les muscles squelettiques qui transmet à son tour à la moelle épinière).

D'autres structures sont impliquées dans la peur chez l'humain : le noyau du lit de la strie terminale (BNST), le cortex cingulaire antérieur dorsal, le cortex orbito-frontal.

Circuit de Ledoux : informations sensorielles → (voie rapide cellules P, et voie lente) amygdale pour premières réactions → aires associatives du cortex pour traitement de l’information → amygdale. Aujourd’hui, on ajoute que le cortex préfrontal prélimbique reçoit l’information (des cellules P apparemment) puis commande l’amygdale et le noyau périaqueducal ventral.

Chez le singe, la CFH (corticotropin Releasing Hormone), libérée par l'hypothalamus, descend par le système vasculaire jusqu'à l'hypophyse, de laquelle elle imprègne les neurones induisant la libération d'ACTH (Adréno Cortico Tropic Hormone). Cette dernière sera libérée dans la circulation générale jusqu'à arriver au niveau des glandes surrénales. Là il y a libération de cortisol. Lorsqu'on est face à une peur intense, on observe une augmentation de la concentration de ces trois hormones dans le sang. Au contraire, dans le cas d'une lésion de l'amygdale, il n'y a pas cette variation significative.

Chez le rat, la peur augmente la libération de noradrénaline dans le BNST (noyau du lit de la strie terminale), atténue par la clonidine. Et également une augmentation de la libération de dopamine dans le cortex préfrontal et l’amygdale s’accompagnant d’augmentation du cortisol (corticostérone chez le rat, glycocorticoïde chez l’homme). Quand la dopamine augmente dans le cortex préfrontal → info à l’hypothalamus qui libère la CFH qui augmente l’ACTH → donc augmentation des glycocorticoïdes.

 

Dans le conditionnement, quand il y a une seule modalité (unimodal) l’association est plus rapide dans le cerveau. Quand il y a plusieurs modalités (polymodal), le cerveau doit d’abord rassembler tous les stimuli, pour produire une représentation interne, là le cerveau doit se représenter le contexte.

Pour le conditionnement opérant, le sujet doit participer par rapport à la réponse alors que dans le conditionnement classique, le sujet fournit une réponse indépendamment de sa volonté.

 

Dans le cas de la peur, il y a une réponse conditionnée contextuelle. L'hippocampe est le substrat responsable de cette réponse conditionnée contextuelle. Son rôle est donc relatif à la mémoire : il faut qu'il y ait une association en mémoire entre contexte et le sentiment de peur.

Pour le plaisir, le noyau accumbens s’active pour la motivation, si lésion le conditionnement n’opère plus. Si l’hippocampe est lésé, la réponse conditionnée n’est plus possible on revient à une réponse innée.

En termes de mémoire, l'amygdale ne peut pas associer la peur à un contexte tant qu'il n'y a pas de représentation de l'environnement par l'hippocampe. Il y a une dépendance entre ces deux structures. Dans le cas d'une représentation unimodale (comme l'est le son) il n'y a pas besoin de passer par l'hippocampe. Cependant, le contexte nécessite l'intervention de l'hippocampe puisqu'il s'agit d'un stimulus complexe passant par différentes voies sensorielles qui se regroupent au niveau de l'hippocampe et qui sont ensuite envoyés à l'amygdale.

L'hippocampe : implique la mémoire dans le conditionnement permettant ainsi la reconnaissance du contexte.

Le noyau accumbens : rôle associatif permettant de relier le plaisir au contexte.

Ces émotions innées (peur et plaisir) peuvent être conditionnées. Ces dernières peuvent, dans certains cas, devenir des pathologies : le trouble addictif dans le cas du plaisir conditionné et le trouble psycho-traumatique dans le cas de la peur.

 

Pour transmission du message, 4 propriétés : durabilité (phénomène qui peut durer plusieurs jours, PLT), coopérativité (faut un certain seuil, s’il est trop faible pas de transmission), spécificité (seule la voie stimulée à haute fréquence présente le phénomène de PLT), associativité (quand il y a deux voies, forte et faible, les deux doivent être stimulées en même temps, c’est la PLT associative).

De présynaptique au postsynaptique : stimulation présynaptique → libération de neurotransmetteurs excitateurs (glutamate) → dépolarisation au niveau postsynaptique (glutamate se fixe sur les récepteurs post-synaptiques, NMDA et non-NMDA) → canaux ioniques s’ouvrent libérant le magnésium → ions sodique (Na+) le sodium entre et dépolarisation.

Du postsynaptique au présynaptique : quand récepteurs NMDA activés → augmentation d’ions Ca2+ → synthèse d’un message rétrograde, un gaz qui sort du neurone, traverse la fente synaptique et entre dans l’élément présynaptique ce qui va augmenter la production d’exocytose → et en même temps augmentation de récepteurs non-NMDA.

La PLT active des protéines kinases qui provoquent une augmentation des récepteurs non-NMDA, donc dépolarisation. Pour la DLT il y a phosphorylation des protéines, ce qui induit une déphosphorylation des récepteurs non-NMDA (ils tiennent à la membrane grâce au phosphore, sans cela ils ne sont plus fixés), donc baisse des récepteurs non-NMDA et donc diminution de la dépolarisation.

 

Pour qu'il y a ait une conduite addictive, il faut que l'ATV et le noyau accumbens soient activés (donc qu'il y ait une PLT). Quand il n'y a qu'une seule injection, il n'y a que la ATV qui est activée et il ne peut donc pas y avoir de dépendance. C'est comme si la première structure est en attente de la potentialisation de la seconde structure. Comme elle ne vient pas, la ATV dépolarise. Si on répète, la seconde structure s'active et même s'il y a abstinence, la situation est définitive. Pendant toute la phase d'abstinence, le cerveau est comme en veille, dans l'attente de la rechute. A la fin de la phase d'abstinence, une fois qu'on est à nouveau soumis au stimulus conditionnel, le comportement recommence. Le retour au niveau basal du noyau accumbens se fait car il y a désapprentissage du comportement addictif.

La projection reliant le noyau accumbens au pallidum ventral est impliquée dans le phénomène de rechute. Cette projection utilise comme neurotransmetteurs le GABA et les enképhalines.

La baisse de GABA dans l'amygdale est un facteur facilitant le conditionnement de la peur. Si, artificiellement, on stimule à basse fréquence l'amygdale, on engendre une dépolarisation de la structure induisant ainsi la suppression des réponses conditionnées de peur.

La dépotentialisation correspond à une inhibition des symptômes et non à la suppression des symptômes.

La voie prélimbique induit un sentiment d’insécurité, et la voie infralimbique induit un sentiment de sécurité. Si la voie infralimbique est stimulée, le glutamate augmente ce qui excite les neurones GABA. Il y a donc inhibition de l’amygdale ce qui fait cesser le comportement de peur.

L’amygdale s'occupe de colorer affectivement les perceptions façon agréable ou désagréable. Puis l’hippocampe, pilier de la mémoire, s'occupe de conserver les souvenirs agréables liés à la prise de drogue et, par association, tous les détails de l’environnement qui leur sont attachés. Des détails qui dans l'avenir pourront réveiller l’envie et peut-être contribuer à faire rechuter le patient. Et le cortex insulaire dont la portion la plus antérieure est considérée comme faisant partie du système limbique, jouerait aussi un rôle dans la recherche active du plaisir lié à la nourriture ou aux substances psychoactives.



21/05/2014
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