Cours de psychologie

Notions clés

Neurobiologie – Notions Clés

 

Accident vasculaire cérébral (AVC) : aussi appelé attaque, congestion cérébrale, infarctus cérébral (IC), apoplexie… Mortalité : 10 millions d’individus dans le monde, soit environ 20% de décès. C’est la 3ème cause de mortalité en Occident. Plus fréquent chez l’homme (4hommes pour 3 femmes). Développement rapide de signes localisés ou globaux de dysfonctionnement cérébral (symptômes supérieur à 24h) sans autre cause apparente qu’une origine vasculaire. Sont dus à : type obstruction ou thrombose (un caillot vient bloquer la circulation du sang dans le cerveau), ou type hémorragique (ouverture d'une veine ce qui mène à une hémorragie cérébrale), dans les deux cas ça amène à la mort cellulaire, et type infarctus veineux.

Il y a 3 types d'AVC : Embolie (30% des cas, une coagulation/caillot va se détacher du tissus et risque d'obstruer la circulation sanguine), Thrombose (40% des cas, coagulation au niveau sanguin, mais qui ne se détache pas. Elle précède l'embolie), Sténose (10% des cas, c'est un rétrécissement des vaisseaux sanguins). C'est impossible à différencier puisque les symptômes sont les mêmes. Il est cependant important d'identifier la cause de l'AVC, puisque les traitements sont différents. 30% des cas d'infarctus s'aggravent au cours des trois premières heures. Une intervention dans les 24 heures est nécessaire pour limiter les lésions et éviter qu'elles soient irréversibles. Il y a trois types de zones touchées : le core (zone où les dommages sont irréversibles, c'est la zone nécrosée), la zone d'ombre (zone à risque et qui va être touchée si la partie nécrosée s'étend, les dommages peuvent être réversibles), l’oligémie (zone à risque en cas d'hypotension, hyperglycémie, hyperthermie, etc).

Agnosie : trouble (perte ou déficit) de l’identification perceptive (visuelle, auditive, tactile, corporelle), ceci en l’absence de troubles visuels, auditifs ou sensitifs élémentaires (absence de cécité, de surdité, d’anesthésie). Tout se passe comme si le malade ne savait plus ce qu’est tel ou tel objet ou tel son. Différentes agnosies : Agnosie perceptive (le malade ne reconnaît plus les objets), Agnosie associative (le malade ne reconnaît pas l’objet mais peut le décrire ou le dessiner), Prosopagnosie (agnosie des visages), Héminégligence ou agnosie spatiale unilatérale ou négligence visuo-spatiale (le malade ne porte aucune attention à son hémi-espace gauche).

Anévrisme : petite poche qui se créé, le plus souvent, dans l'artère cérébrale moyenne, qui n'a aucune incidence pendant un certain temps et qui, du jour au lendemain, va se casser et induire une hémorragie.

Anosognosie : absence de conscience d’un trouble (cognitif, comportemental ou moteur), liée à des lésions frontales ou de l’hémisphère mineur.

Aphasie : perte totale ou partielle de la capacité de communiquer par le langage, c'est-à-dire de parler et/ou de comprendre ce qui lui est dit. L'aphasie est un trouble du langage acquis.

Apraxies : du grec praxis qui signifie action. Difficultés à effectuer un geste ou une série de gestes sur commande. Souvent exécution spontanée correcte. En absence de troubles sensoriels, moteurs, intellectuels. Trouble des fonctions supérieures (geste).

Apraxie de l’habillage : type particulier d’apraxie réflexive (le corps en est l’objet). Ne concerne que l’habillage et le déshabillage. Le patient regarde énigmatiquement son vêtement. Le tour et le retourne. Nombreuses tentatives. Renonce, tâche insurmontable.

Artériosclérose : durcissement et perte d’élasticité des artères (vieillissement), sur l’épaississement de l’intima artérielle (paroi interne) avec amincissement fibreux de la média (ne touche que la média), touche aussi les artères de petit calibre et les artérioles. Dégénérescence des tissus artériels.

Athérome : partie lipidique des plaques athéroscléreuses.

Athérosclérose : un type d’artériosclérose. Association variable de remaniements de l’intima des artères de gros et moyen calibre consistant en une accumulation locale de lipides, de glucides complexes, de sang et de produits sanguins, de tissu fibreux et de dépôt calcaires et des modifications de la média. C’est un dépôt de lipides (cholestérol) sur les parois des artères. L'athérosclérose est un processus naturel avec le vieillissement, cependant il suffit qu'il y ait un trauma pour que les plaques de lipides se déplacent et causent une embolie. C’est la cause la plus fréquente de thromboses artérielles cérébrales.

Cellules gliales : cellules qui forment l'environnement des neurones. Elles assurent le maintien de l'homéostasie, produisent la myéline et jouent un rôle de soutien et de protection du tissu nerveux en apportant les nutriments et l'oxygène, en éliminant les cellules mortes et en combattant les pathogènes. Plusieurs sortes : Astrocytes (petites cellules en forme d’étoile. Vaste réseau intercalé entre les neurones et les vaisseaux sanguins : structure de soutient. Elles protègent les neurones en formant une frontière entre les neurones et le milieu extérieur (sang), c’est la barrière hémato-encéphalique. Mais elles permettant quand même l’échange nutritif. Elles régulent la composition du milieu extracellulaire), Microglie (origine différente des autres cellules gliales, elles dérivent des cellules sanguines puis migrent dans le cerveau. Elles nettoient le système nerveux par phagocytose des débris cellulaires, et assurent la défense du système nerveux central contre les agents microbiens), Oligodendrocytes et cellules de Schwann, Cellules épendymaires.

Chorée de Huntington : d'origine génétique : il s'agit d'une affection héréditaire autosomique dominante, issue de la mutation du gène codant pour la huntingtine. La prévalence est de 10 personnes sur 100 000 et elle débute entre 35 et 50 ans. Le décès survient généralement 10 à 20 ans après l'apparition des symptômes. Il s'agit d'une maladie neuro-dégénérative qu'on ne peut pas contrôler. Les symptômes de cette maladie sont : des mouvements anormaux et involontaires (on les appelle des mouvements choréiques. Le patient ne peut pas les contrôler), une démence de type corticale, risque de suicide 10 fois plus élevé que la population générale, à cause notamment de la présence de dépression chez beaucoup de patients. Il n'y a pas de traitements pour cette maladie.

Coma : trouble durable de la conscience, de la vigilance, de la fonction d’éveil, avec des perturbations des mécanismes régulateurs de la vie végétative. Ce coma est soit présent d’emblée, soit retardé de quelques heures (constitution progressive d’un hématome extra-dural).

Crises akinétiques : perte du tonus musculaire brusque et généralisée, chute du patient avec perte brève de conscience, ou par excès bref de tonus musculaire = hyper extension.

Crises convulsives : crise généralisée tonico-clonique ou grand mal. Reprise de conscience progressive, confusion post-critique, agitation, pas de souvenir de la crise. Avec 3 phases : phase tonique (10-30secondes, avec raideur de la personne, contracture de l’ensemble de la musculature avec phase en flexion puis en extension, et peut pousser un cri au moment où l’air est expulsé des poumons par la contraction des muscles, apnée et cyanose, phénomènes sécrétoires et morsure latérale de la langue. Si la personne est debout, elle tombe, perte de conscience), phase clonique (30-60secondes, avec apparition des secousses, clonies, brusques des membres en flexion de plus en plus amples et lentes, plus perte d’urine, et reprise respiratoire), phase résolutive ou post-critique (coma, hypotonique, respiration ample, bave).

Crise myocloniques : secousses musculaires bilatérales, brèves, involontaires, brusques, sans trouble de la conscience. Sur l’EEG on voit des polypointes brèves/ondes lentes.

Crises non convulsives : petit mal, brèves périodes de perte de conscience de 10secondes en moyenne avec une amnésie totale, cessation d’activité, immobilité et reprise avec la conscience. Sur l’EEG on voit des décharges prolongées de pointes/ondes rythmiques à 3cycles par seconde, bilatérales et synchrones.

Crises partielles ou psychomotrices ou focales : sont le fait, au moins initialement, d’une décharge régionale, un seul hémisphère. Variété des localisations, variété des manifestations. Le dysfonctionnement peut envahir d’autres structures cérébrales aboutissant parfois à une généralisation de la crise.

Crises partielles complexes (CPC) : avec altération transitoire de la conscience, d’emblée ou secondaire après une crise partielle simple.

Crises partielles simples (CPS) : motrices/sensitives ou sensorielles/crises avec perturbations langage, sans perte de conscience, avec des secousses localisées à un groupe musculaire.

Crises secondairement généralisées : crise s’étendant progressivement aux deux hémisphères du cerveau.

Démence sénile type Alzheimer (DSTA) : apparaît après 65ans.

Diète cétogène : au niveau de l'alimentation, les glucides sont consommés en premiers dans le corps, et ensuite on s'attaque aux lipides. On propose donc des régimes hyper-lipidiques aux personnes souffrant d'épilepsie. On l'appelle cétogène puisqu'elle permet la sécrétion d'acides acétiques. La surconsommation de lipides va produire ces acides acétiques qui ont un rôle au niveau de la diminution de l'hyperexcitabilité. Ce régime est souvent prescrit chez les enfants et ne fonctionne pas dans tous les cas.

Electroencéphalographie (EEG) mesure directe de l’activité cérébrale, enregistrement des potentiels électriques produits dans le cerveau, qui diffusent au niveau du scalp. Permet de mesurer l’activité cérébrale avec une grande précision temporelle.

Emboles : corps étrangers circulants dans les vaisseaux.

Enregistrement unitaire : enregistrement extracellulaire des potentiels d’action.

Epilepsies cryptogéniques : 20%. De cause non identifiée, ni symptomatique, ni idiopathique. Le plus souvent partielles. Bien qu’elles soient partielles, elles peuvent évoluer vers des épilepsies généralisées.

Épilepsies généralisées : concernent l’ensemble du cerveau = dysfonctionnement boucle de régulation cortico-TH-corticale. Il y a toujours une perte de conscience et le patient peut être dans un état tonico-clonique : la perte de connaissance est accompagnée de spasmes que le sujet ne maitrise pas du tout.

Epilepsies idiopathiques ou I : 38%. Il y a un antécédent génétique ou une anomalie EEG spécifique d’un trouble épileptique mais sans signe lésionnel cérébral. Toujours généralisées.

Épilepsies partielles (focales) : concernent 1 région limitée = foyer épileptogène en périphérie d’une lésion histologique. En fonction de la zone touchée, il y peut y avoir des anomalies visuelles, auditives ou des aphasies. L'important est de connaitre la neuro-anatomie pour pouvoir rapidement identifier la zone touchée.

Epilepsies sympathiques ou II : 42%. Peut être diagnostiquée à l'aitre d'un EEG, puisqu'elle induit une lésion cérébrale. Cause bien identifiée en rapport avec une cause ou une situation aiguë (= crises provoquées, cause traumatique, vasculaire, infectieuse, toxique…), une cause chronique et stable, et des affections neurologiques d’évolution progressive (maladie dégénérative).

Formation réticulée ascendante (FRA) : large région passant au milieu du tronc cérébral, mélange de noyaux et de fibres formant un réticulum. Les stimulations sensorielles peuvent causer le réveil. Les voies sensorielles qui pénètrent dans le tronc cérébral ont des collatérales qui font synapse avec le Nn de la FRA. Ces Nn de la Fra vont stimuler le cortex, ce qui fait que l’EEG est désynchronisé. Une lésion passant par la FRA donne un coma, état de profonde perte de conscience. La FRA est une structure complexe qui n’est pas limitée au tronc cérébral et contient divers systèmes fonctionnels : système cholinergique (tegmentum ponto-mésencéphallique), système noradrénergique (locus coeruleus), système sérotoninergique (noyau du raphé), système dopaminergique (substantia nigra), système  histaminergique (hypothalamus postérieur), système GABAergique intra-thalamique (nucleus reticularis), et système glutaminergique.

Forme sporadique (ou idiopathique) de Parkinson : la forme la plus courante. L'hypothèse actuelle est que cette forme est due à une anomalie du complexe 1 mitochondrial. Elle serait due à un dysfonctionnement d'un complexe de protéines situées dans la mitochondrie. La forme sporadique est en fait une forme multifactorielle : combinaison de facteurs de risque génétique et environnementaux.

Forme monogénique : due à la mutation d'un seul gène.

Glycoprotéine : est trans-membranaire et on la retrouve partout dans le corps. Sa fonction n'est pas encore définie, mais on sait qu'elle a un réel effet au niveau de la conduction synaptique, au niveau neuronale. Elle est impliquée aussi dans le développement lors de la migration cellulaire au niveau du cerveau.

Hémiasomatognosie : ignorance de l’hémicorps gauche.

Hémodynamique : c'est essentiellement des facteurs qui vont avoir une incidence au niveau hémorragique, c'est à dire des effets secondaires au niveau de l'hémoglobine et de la coagulation sanguine ainsi qu'au niveau de l'apport nutritif aux globules blancs et rouges.

Histopathologie : étude des pathologies du tissu cérébral.

Hypokinésie ou bradykinésie : lenteur à l'initiation du mouvement associées à une diminution de la vitesse et de l'amplitude des mouvements.

Imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf) : mesure indirecte de l’activité cérébrale. Utilise les propriétés d’aimantation de l’hémoglobine, lorsque les neurones travaillent ils ont besoin de nutriments qui sont apportés par le sang, débit sanguin cérébral augmente dans les régions du cerveau qui travaillent, les propriétés magnétiques de cette région varient, signal magnétique capté par des bobines magnétiques, images des zones du cerveau au travail.

Ischémie cérébrale : l’interruption de la vascularisation sanguine d’un territoire cérébral provoque sa destruction.

Maladie d’Alzheimer (MA) : à proprement parler, c’est une démence présénile, et elle apparaît avant les 65ans. Caractéristique phénotypique (génétique). On voit deux signes : des plaques amyloïdes (PA) et une dégénérescence neurofibillaire (DNF), ce qui amènent aux plaques séniles. Il y a deux types de maladie d’Alzheimer : forme familiale (FAD : origine génétique, précoce entre 30 et 50ans, elle représente 10% de la population atteinte de la maladie) et forme sporadique ou tardive (après 65ans, représente 90% des cas de la maladie). Décès dans les 5-20ans suivant l’apparition des premiers signes cliniques. On ne meurt pas de la maladie, mais de ses conséquences. Caractérisée par les troubles AAAAE (amnésie, aphasie, agnosie, apraxie et exécutif) 

Maladie de Huntington : d'origine génétique, il s'agit d'une affection héréditaire autosomique dominante, issue de la mutation du gène codant pour la huntingtine. La prévalence est de 10 personnes sur 100 000 et elle débute entre 35 et 50 ans. Le décès survient généralement 10 à 20 ans après l'apparition des symptômes. Il s'agit d'une maladie neuro-dégénérative qu'on ne peut pas contrôler. Les symptômes de cette maladie sont des mouvements anormaux et involontaires (mouvements choréiques), une démence de type corticale. Risque de suicide 10 fois plus élevé que la population générale, à cause notamment de la présence de dépression chez beaucoup de patients. Il n'y a pas de traitements pour cette maladie.

Maladie de Parkinson : pathologie décrite pour la première fois en 1817 par James Parkinson. C'est une maladie qui rentre dans la catégorie des maladies neuro-dégénératives la plus fréquente après la maladie d'Alzheimer et les AVC dans les populations âgées. Les neurones touchés dans cette pathologie sont les neurones dopaminergiques intervenant dans la motricité. Ces neurones appartiennent au circuit des ganglions de la base (GB). Les GB sont aussi appelés Noyaux Gris Centraux (NGC).

Mini mental status test : questionnaire d’évaluation. Orientation, apprentissage, attention et calcul, rappel différé, langage, praxies constructives. Score en fonction de l’âge et du niveau socio-éducatif. Ce test évalue de l'apraxie évaluatoire à l'apraxie motrice.

Rappel indicé : on apporte des indices à l'individu pour l'aider à se rappeler.

Rappel libre : on demande de se souvenir.

Reconnaissance : il faut que le patient reconnaisse un objet qui lui a été présenté précédemment.

Syndrome de RETT : syndrome de déficience intellectuelle héréditaire uniquement présente chez les filles. On trouve rarement des formes familiales. Les cas de syndromes de RETT sont liés à des mutations spontanées du gène codant pour la protéine MeCP2. Il s'agit d'un syndrome beaucoup plus sévère que le syndrome SFX. Elle se caractérise par un retard mental sévère et elle s'associe à un syndrome autistique et à un handicap moteur important. L'espérance de vie est difficile à déterminer, même si l'handicap est très sévère. Il a une évolution en trois phases : 1, à la naissance, il n'y a pas de retard mental et on ne constate rien jusqu'à l'âge de un an. A partir de l'âge de un an il y a une phase de régression jusqu'à l'âge de 4 ans. 2, de 4 ans à 6 ans il y a une phase de stabilisation. 3, à partir de 6 ans il y a une phase de régression motrice importante.

Syndrome du X fragile (SXF) : syndrome héréditaire. Il s'agit d'une mutation de la protéine FMRP (Fragile X Mental Retardation Protein), située sur le K X. Il se caractérise par : un retard mental léger à sévère, et associé à un syndrome autistique (dans 25 à 33% des cas) et/ou à un déficit attentionnel avec hyperactivité et/ou à de l'épilepsie.

Système carotidien : il y a deux carotides, l'interne et l'externe. La première va entrer dans le crâne, c'est le premier système. Les deux sont issus du système cardiaque et de l'aorte. Le système carotidien est antérieur.

Système vertébro-basilaire : part de l'artère vertébrale. Si on regarde au niveau du cou et du crâne, ce système passe au niveau de la colonne vertébrale. Ce système se situe donc entre les vertèbres. Elles sont donc postérieures. Les deux artères vertébro-basilaires vont se dissocier en deux artères collatérales et vont retrouver l'artère cérébrale postérieure. Ces deux artères vont donner ensuite l'artère communicante postérieure, moyenne et l'artère cérébrale antérieure.

Thromboembolique : il s'agit d'un épaississement au niveau de l'athérosclérose, qui va créer une thrombose. Cette dernière va se détacher et provoquer une embolie. Elle peut être soit d'origine cardiaque, soit d'origine artérielle.

Tomo-densito métrie (TDM) : équivalent du scanner. Il y a une différence du contraste en fonction de la présence ou non de liquide. Cependant on ne peut pas déterminer le type de liquide (sang, liquide céphalo-rachidien, etc).

Tomographie par émission de positrons (TEP) : mesure indirecte de l’activité cérébrale. Injection d’un marqueur radioactif, mesure de la radioactivité pendant que le sujet réalise une expérience, là où les neurones travaillent apport de glucose et d’oxygène, donc la radioactivité augmente.



04/12/2014
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