Cours de psychologie

Neurobiologie (suite)

II. Cerveau et comportements.

 

 

1. Les comportements :

 

Les comportements sont intimement liés à la vie de tout être humain. Cesser définitivement de se comporter correspond à la mort de l’individu. Nous nous comportons donc dès la vie intra-utérine jusqu’à notre dernier souffle.

 

Le comportement est classiquement défini comme étant toute activité observable du sujet. Aujourd’hui, la notion de comportement intègre les pensées et les affects, c’est-à-dire ce qui se passe dans la tête d’un individu et qu’il peut nous révéler par la parole.

 

Il existe aussi plusieurs types de névroses comportementales : simple, complexe et très complexe.

Simple : quelques réponses comportementales simples utilisent seulement certaines parties du système nerveux : ce sont des actions réflexes (en touchant un objet chaud on retire spontanément la main). Ces réponses mettent en jeu ce que l’on nomme « l’arc réflexe ». Le temps de réponse est plus court comparé à une réponse comportementale complexe (une action volontaire). La moelle épinière joue un rôle clé dans ces comportements automatiques, d’où leur rapidité.

 

Dans un mouvement réflexe, l’influx nerveux part d’un sens, par exemple le toucher (douleur), il remonte ensuite le nerf sensitif vers la moelle épinière. Après intégration dans la moelle le nouveau message passe immédiatement par un nerf moteur qui fera bouger le muscle.

 

 

a. Comportement réflexe et comportement réfléchi :

 

Quant au cerveau, il traite une immense quantité d’informations sensorielles pouvant entraîner également un comportement réflexe (rapide) et un comportement réfléchi (lent). Dans un mouvement volontaire des bras par exemple, l’influx nerveux doit passer par l’aire sensitive corticale concernée puis aller à l’aire corticale de la réflexion ensuite à l’aire corticale des mouvements volontaires puis au cervelet et enfin à la moelle et au nerf moteur et finit au muscle des bras.

 

Aire sensitive corticale → aire corticale de la réflexion → aire corticale des mouvements volontaires → cervelet → moelle → nerf moteur → muscle.

 

b. Comportement inné et comportement acquis :

 

Face aux changements extérieurs (informations détectées par nos récepteurs sensoriels), le SNC peut donc engager divers comportements. Ces comportements peuvent être innés s’ils sont inscrits génétiquement dans la structure même de l’organisme qui est soumis à un certain type de relations avec l’environnement, ils peuvent être acquis par l’expérience personnelle de l’individu quoi que ce soit son âge.

 

Inné contraire de acquis, et acquis contraire de volontaire.

Inné est automatique et tout ce qui est inné n’est pas automatique.

 

2. Les exemples de troubles :

 

Des pannes peuvent malheureusement subvenir à n’importe quel niveau du système nerveux. Cela peut altérer les comportements habituels et engendrer des troubles neurologiques (cas de la maladie d’Alzheimer, de Parkinson, de Huntington, de l’épilepsie) ou des troubles neuropsychiatriques (cas de la schizophrénie, de la dépression, du syndrome de stress post-traumatique), chaque trouble étant associé à des comportements anormaux.

 

Les troubles neurologiques :

→ On peut voir ce qui se passe, ce qui est détruit.

 

Les troubles neuropsychiatriques :

→ Difficile de voir, c’est plus vers le psychisme de l’individu.

 

Certains troubles neurologiques peuvent être associés à des troubles neuropsychiatriques.

 

Notion de maladie neuro-dégénérative → le cerveau sera détruit, maladie incurable (qu’on ne peut traiter) et chronique (qui ne guérit pas tout seul).

 

a. Exemple de la maladie d’Alzheimer :

 

La maladie d’Alzheimer a toujours existé, mais elle n’est connue sous ce nom que depuis 1907, date à laquelle elle a été nommée ainsi par le Dr Alois Alzheimer.

C’est une maladie qui apparaît le plus souvent tardivement dans la vie (autour de 70 ans). Il existe des formes précoces (débutant avant 65 ans) beaucoup plus rares mais qui ont habituellement une évolution rapide. C’est une démence neuro-dégénérative à prédominante corticale qui touche en 1er lieu les fonctions cognitives et se répercute sur le comportement et l’adaptation sociale des patients.

 

Quelques fonctions touchées : perte de mémoire (amnésie), perte du langage (aphasie), perte de la stratégie des mouvements (apraxie), perte de la reconnaissance visuelle (agnosie).

 

→ Le malade peut décéder dans les 8 années qui suivent l’apparition des 1ers signes cliniques.

 

→ Maladie neurologique.

→ Maladie neuro-dégénérative (donc différente de l’épilepsie).

→ Fonctions cognitives touchées en 1ères.

 

Chaque comportement que nous avons dépend de notre SNC. Quand le cerveau est en panne, il affecte les comportements.

 

Il s’agit d’une maladie qui se distingue tant sur le plan de la physiologie que sur le plan cognitif du vieillissement normal.

On connaît quelques cas rares d’origine génétique.

La maladie d’Alzheimer est irréversible et touche autant les hommes que les femmes. Parmi les personnes âgées de 65 ans et plus, c’est la cause la plus fréquente de démence, un état médical qui bouleverse le fonctionnement du cerveau. On estime que 3% des personnes âgées de 65 à 74 ans sont affectées par la maladie d’Alzheimer, alors que près du quart des personnes âgées de 85 et plus le sont.

 

La maladie résulte de 2 types de lésions dans le cerveau maintenant bien caractérisées :

      - Les lésions histopathologiques (les plaques séniles): ce sont des dépôts extracellulaires de substance amyloïde de forme sphérique.

      - Les dégénérescences neurofibrillaires (DNF): à l’inverse des plaques séniles, les DNF se situent à l’intérieur des neurones.
Cela se caractérise par une accumulation de filaments anormaux constitués de protéines tauphosphorylées ⇒ mort du neurone ⇒ perte de mémoire et démence.

 

Le cerveau peut perdre 8 à 10 % de son poids en dix ans, alors que chez des sujets sains du même âge, cette perte n'est que de 2 %. L'atrophie corticale s'accompagne d'une dilatation des ventricules cérébraux et des sillons corticaux.

Il existe également des modifications concernant les récepteurs, en particulier à l'acétylcholine. La densité des récepteurs nicotiniques baisse au niveau du cortex, alors que celle des récepteurs muscariniques se maintient dans les régions corticales et hippocampiques. Ceci a résulté dans le développement d'agonistes muscariniques. La répercussion de la MA sur plusieurs systèmes de neurotransmission explique les limitations des traitements exclusivement cholinomimétiques.

 

b. Exemple de la maladie de Parkinson :

 

Découverte en 1817 par un médecin britannique qui lui donna son nom.

La maladie de Parkinson touche 4 millions de personnes dans le monde. C’est une maladie neuro-dégénérative atteignant généralement l’homme après 50 ans.

Elle se manifeste par un tremblement de repos, des troubles du tonus et une akinésie, diversement associés. Elle affecte également l’élocution et le « langage corporel ». Comme beaucoup d’autres troubles neurologiques, la maladie de Parkinson est chronique, évolutive et pour le moment incurable. Elle est d’étiologie inconnue. A des stades plus avancés, la maladie peut s’accompagner de confusion mentale ou de démence. Aujourd’hui encore, la L-DOPA demeure le meilleur traitement symptomatique de cette maladie, une trentaine d’années après sa commercialisation.

 

Trois grands symptômes moteurs: le tremblement parkinsonien, l’akinésie et l’hypertonie parkinsonienne.

        - Le tremblement parkinsonien: il s'agit d’un tremblement de repos qui s'efface lors d'un mouvement volontaire, le sommeil et dans les conditions où il est possible d’avoir un relâchement musculaire complet. Les émotions, la fatigue, un effort de concentration intellectuelle le facilitent ou même lors d'un effort fait par un membre controlatéral. Il s'agit d’un tremblement régulier de 4 à 8 secousses par seconde. Il commence et reste caractérisé le plus souvent au niveau de la partie distale du membre : mouvements alternés de « flexion-extension » des doigts, qui réalisent parfois un geste d'émiettement. Le tremblement de repos du pied est assez rare. Le plus souvent s’observe aussi un tremblement péri-buccal.

       - Akinésie : rareté et lenteur des mouvements constituent un élément précoce du tableau clinique. Le patient est immobile, au visage inexpressif, à la mimique réduite, dont l'exploration du champ visuel se fait par des mouvements oculaires. Ces perturbations se manifestent précocement dans l'écriture : micrographie ; plus tard aussi dans la parole qui est assourdie, monotone, entrecoupée d'accélération. Parfois sous l'influence de l'émotion, l'akinésie disparaît.

       - Hypertonie parkinsonienne : elle est remarquable pour sa qualité (rigidité dite plastique) et sa distribution (d’où une attitude générale en flexion: le tronc qui s'incline en avant, le malade est figé dans cette position anormale, sa marche se fait d'un seul bloc, sans souplesse, à petits pas).

 

→ Maladie chronique.

→ Maladie incurable, tout ce que l’on peut faire c’est l’apaiser.

 

3 étapes évolutives de la maladie :

1 : « phase de lune de miel » qui est une période variant de 3 à 8 ans et qui se définit par une vie pratiquement normale. C’est une période de meilleure efficacité du traitement. On peut rallonger la phase de « lune de miel ».

2 : les classiques fluctuations qui affectent 60% des patients après 6ans d’évolution : akinésie et dyskinésies.

3 : la plus handicapante, correspond à la perte d’efficacité de la L-Dopa (mort).

 

La maladie de Parkinson atteint essentiellement les neurones dopaminergiques. On distingue trois systèmes dopaminergiques: la voie nigrostriée (à destination du striatum), la voie mésolimbique (vers le système limbique: noyau accumbens, amygdale) et la voie mésocorticale (se projetant sur le cortex préfrontal).

La raréfaction neuronale atteint aussi d'autres noyaux du tronc cérébral non dopaminergiques, comme le locus coeruleus, la formation réticulée mésencéphalique, le noyau basal de Meynert, rendant compte des signes de la maladie résistant à la L-DOPA.

La dégénérescence des neurones dopaminergiques touche principalement la substance noire (ou locus niger ou substantia nigra) où se situent les corps cellulaires, mais aussi le striatum où se trouvent les terminaisons de ces neurones. La maladie débute quand il existe une destruction neuronale d'au moins 80%.

De façon très grossière, on peut considérer que l'activité motrice est régulée physiologiquement au sein d'un ensemble complexe de boucles intra-cérébrales incluant la substance noire (substantia nigra), le striatum et le thalamus. Le thalamus sélectionnerait les programmes moteurs, et serait freiné dans cette tâche par le striatum.

Au cours de la maladie de Parkinson, c'est l'inhibition dopaminergique provenant des neurones de la pars compacta du locus niger qui apparaît déficitaire.
Certains interneurones striataux deviennent en conséquence hyperactifs, libérant le tonus glutamatergique sous-cortical. Le résultat final de ces modifications est un freinage accru du thalamus moteur.

 

c. Exemple de la maladie de Huntington :

 

Découverte en 1872 par le Dr. Georges Huntington. C’est une affection dégénérative héréditaire du système nerveux central, d’évolution inexorable, à révélation tardive. En effet, elle débute entre 30 et 45 ans le plus souvent (il existe quelques formes juvéniles et tardives) pour conduire à la démence et à la grabatisation puis à la mort en environ 15 à 20 ans. Cette maladie touche autant les hommes que les femmes.

 

Trois éléments sont évocateurs :

     - Le patient a des mouvements incontrôlables, brusques et irréguliers, des distorsions et des spasmes (mouvements choréiques). La marche peut devenir difficile, parfois impossible, en raison de troubles de la coordination ;

     - Un affaiblissement intellectuel s'installe et peut aboutir à un état de démence irréversible (désorientation dans le temps et l’espace, troubles de mémoire, de l’attention, du langage, du raisonnement, des reconnaissances, de l’humeur (euphorie ou dépression), du comportement ;

     - On retrouve souvent dans la famille des malades des antécédents similaires.

 

Bien que l’aggravation progressive des symptômes soit caractéristique de la maladie de Huntington, ceux-ci varient d’une personne à l’autre quant à leur étendue, la rapidité de leur évolution et l’ordre dans lequel ils apparaissent.
La maladie évolue généralement sur une période de 10 à 30 ans depuis le début des symptômes. Elle progresse inexorablement, même si la lenteur des pertes fonctionnelles de certains patients laisse croire que la maladie n’évolue pas de façon uniforme.

 

Trois types de symptômes: troubles moteurs, troubles moteurs associés et troubles neuropsychiatriques.

     - Au plan moteur, on observe une anomalie des mouvements oculaires, des mouvements choréiques typiques : involontaires, imprévisibles, illogiques, brefs, irréguliers, arythmiques, assez stéréotypés, de grande amplitude, associés à une hypotonie et à une incoordination motrice à l’origine de troubles de l’équilibre et de difficultés de la marche. Ces mouvements augmentent généralement durant un effort volontaire, ou sous l’effet d’un stress, et diminuent au repos ou durant le sommeil.

     - Des troubles moteurs associés tels que des difficultés d’élocution (dysarthrie), des difficultés de déglutition (dysphagie), l’apraxie de la mimique (impossibilité de reproduire une mimique) et les maniérismes parakinétiques associés (attitudes et expressions gestuelles involontaires) peuvent camoufler la maladie. Certains patients peuvent présenter des manifestations ressemblant à celles de la maladie de Parkinson, d’autres signes neurologiques, et même des crises convulsives.

     - Les troubles neuropsychiatriques sont insidieux (irritabilité, instabilité, agressivité) avec parfois des épisodes psychotiques (d’où faux diagnostic de schizophrénie). Les manifestations psychiatriques, dont les troubles caractériels (dépression, changement de personnalité) sont les plus constants, pouvant conduire à une tendance suicidaire. On observe une altération des fonctions cognitives (diminution des initiatives, perte de la spontanéité, impossibilité de concentration, diminution de la communication et troubles de la mémoire), d’où altération des performances professionnelles et impossibilité d’assumer des responsabilités familiales.

 

La maladie de Huntington est une anomalie génétique localisée sur le chromosome 4.

 

La présence de l’anomalie génétique sur un seul des deux chromosomes provoque le développement de la maladie. Il s’agit d’une répétition anormale d’une partie de l’information génétique au niveau de ce chromosome. A l’état normal un code ADN est répété entre 10 et 35 fois, alors que dans la chorée de Huntington il est répété entre 40 et 90 fois. Les mécanismes de cette répétition sont encore mal connus.

 

Les mouvements incontrôlables, les spasmes et la marche difficile sont causés par une perte des neurones dans des zones cérébrales comme le striatum (noyau caudé et putamen).

 

3. Les différentes approches d’études :

 

Pour étudier les comportements, une simple observation n’est pas suffisante, il convient donc de définir le support nerveux du comportement ainsi que les processus mis en jeu lors de sa planification, son initiation et son exécution. Plusieurs disciplines s’intéressant au système nerveux y sont associées.

→ Planification → comportement planifié.

→ Initiation → comportement initié.

→ Exécution → comportement exécuté.

 

Les disciplines de la base sont la neuro-anatomie qui s’occupe de la détermination et la description de l’organisation des différents éléments du système nerveux. La neuro-physiologie définie le fonctionnement et les interactions entre ces éléments et la neuro-chimie qui détermine les bases chimiques de la transmission de l’information entre les unités du système nerveux → les neurones.

A côtés de ces disciplines purement neuro-biologiques se trouvent aussi des disciplines dont la définition fait appel à la question des rapports entre la matière et l’esprit, cas de la psychologie, des disciplines dont la définition fait appel à la question de la modélisation des processus mentaux et des interactions entre système nerveux et machine.

→ Physiologie → fonctionnement.

 

La neurologie et la neuro-psychiatrie sont des disciplines cliniques qui s’intéressent aux descriptions, aux bases neuro-biologiques, aux facteurs causals et aux traitements des troubles du système nerveux avec leurs manifestations comportementales. A côté de ces disciplines, il y a la neuro-psychologie.

 

La neuro-psychologie s’intéresse particulièrement à la relation entre le fonctionnement cérébral et les fonctions cognitives. Il s’agit de connaître le rapport entre processus neurologiques et fonctions mentales supérieures.

Prise au sens large, la neuro-psychologie correspond à l’examen de la relation entre l’activité psychologique et la condition cérébrale correspondante. Elle étudie pour cela comment des modifications au niveau du cerveau affectent le comportement.

 

Quant à la neuro-biologie comportementale, elle s’intéresse à l’analyse des mécanismes à la base des comportements normaux et au développement des modèles permettant de comprendre les mécanismes à la base des pannes du cerveau et leurs corrections.

 

De nombreux psychologues se pensent actuellement sur un éventail de problèmes qui peuvent actuellement être répartis dans les sous-disciplines de la neurobiologie comportementale de traitements des sujets comme :

      - Les processus fondamentaux de l’apprentissage et de la mémoire.

      - Le développement cérébral et comportemental.

      - L’action des médicaments sur le cerveau et le comportement.

      - Le comportement animal.

      - Les systèmes sensoriels et perceptuels.

      - Les processus qui régissent la motivation et les émotions.

      - La plasticité cérébrale et comportementale.

      - La neuro-psychologie.

 

L’approche neuro-psychologique implique d’une part l’approche scientifique de la psychologie qui vise à décrire objectivement et à comprendre les fonctions comme la perception, la mémoire, l’intelligence, le langage ; et d’autre part les approches de la neuro-anatomie (imagerie cérébrale morphologique), la neuro-chimie (analyse des récepteurs par imagerie cérébrale), la neuro-physiologie (EEG, MEG, PEC) et de la neurologie clinique (imagerie cérébrale fonctionnelle).

Ainsi, on distingue généralement 3 branches de la neuro-psychologie :

    - La neuro-psychologie comportementale/expérimentale.

    - La neuro-psychologie clinique.

    - La neurologie du comportement.

 

Ainsi, la neuro-psychologie effectue par exemple le diagnostic des cérébrolésés en tenant compte du double aspect psychologique et neurologique.

Sur le plan psychologique, on utilisera des tests standardisés qui permettent d’évaluer et de situer les performances d’un patient à l’intérieur d’échelle quantitative du test. Sur ea plan neurologique, il s’agira d’inférer la localisation du dommage cérébral, son étendue et ses répercussions sur l’ensemble du cerveau.

 

L’évaluation neuro-psychologique inclut le développement des critères de classifications du comportement ainsi que la description comportementale des déviances.

 

a. Exemples de tests d’évaluation neuro-psychologique (analyse des fonctions exécutives) :

 

Test de Stroop (Inhibition).

Test de Wisconsin (Flexibilité mentale).

Test de Londres (Planification).

Test de fluence verbale.

 

 

 

4. Les mesures d’activité cérébrale :

 

a. Exemple 1 : L’électroencéphalogramme (application à l’étude sur l’épilepsie) :

 

C’est en 1920, en Allemagne, que le psychiatre Hans Berger a mis au point la technique de l’électroencéphalogramme (EEG), qui est principalement utilisé depuis les années 30 pour l’étude de l’épilepsie.

L’EEG a révélé la présence de décharges électriques dans le cerveau. Il a aussi révélé l’existence de différents types d’ondes de l’activité électrique cérébrale correspondant à différents types de crises. L’EEG a permis de localiser les crises de décharges épileptiques qui provoquent les crises. Cette approche a également permis de développer les possibilités de traitements neurochirurgicaux qui sont devenus beaucoup plus courants à partir des années 50.

 

L’épilepsie est une affection neurologique liée à une décharge hypersynchrone de populations neuronales, pouvant s'accompagner d'une perte de connaissance. Une personne sur 200 est touchée par cette maladie. Les enfants sont les premières victimes, le taux maximum de la maladie se situant entre 0 et 1 an. Ce taux décroît ensuite progressivement après 10 ans pour se maintenir à des taux faibles entre 30 et 50 ans et remonte de façon spectaculaire après 75 ans.

 

→ On peut enregistrer l’activité cérébrale d’une personne vivante sans l’anesthésier.

L’EEG traduit l’activité électrique du cerveau en une série d’ondes graphiques. Une activité électrique normale produit un tracé reconnaissable. Les modifications ou anomalies qui causent des crises produisent des tracés différents. Le tracé peut également montrer quelle partie du cerveau est atteinte.

 

 

La compréhension et le traitement de l'épilepsie ont aussi été améliorés au cours des dernières décennies par le développement du matériel de neuro-imagerie.
Cette technologie a permis de découvrir un grand nombre de lésions cérébrales plus subtiles à l'origine de l'épilepsie. Tout type de lésion cérébrale (d'origine traumatique, congénitale, infectieuse, vasculaire, tumorale, dégénérative) peut provoquer des crises d'épilepsie chez certains patients.

 

Une "crise épileptique" est l'expression clinique d'une décharge anormale et excessive des cellules nerveuses du cerveau. Il s'agit d'un trouble momentané de l'activité électrique qui peut être soit local, soit généralisé.
Au moment de la crise, le cerveau ne peut plus fonctionner correctement et envoie des messages erronés au corps. Le type de la crise dépendra de la région du cerveau qui est touchée la première, du lieu où la perturbation se diffuse et de la vitesse à laquelle elle va se propager. Les crises peuvent être également généralisées d'emblée dès le début.

 

L’épilepsie débute souvent pendant l’enfance, mais peut apparaître à n’importe quel âge. Elle touche les personnes sans distinction de sexe et de milieu social.

Une « crise épileptique » peut-être causée par :

        - Un traumatisme, une infection.

        - Une tumeur (très rare).

        - Des changements hormonaux ou biochimiques.

        - Une stimulation lumineuse (jeux vidéo).

        - Des facteurs génétiques.

 

Les crises apparaissant de façon isolée à la faveur d'agressions cérébrales aiguës (trouble métabolique, traumatisme...) ne présentent pas de risque de récurrence lorsque la cause déclenchante connue a été traitée. Les crises récurrentes constituent la vraie maladie (après la deuxième voire la troisième crise, on parle d’épilepsie). Ce sont ces crises qui sont déclanchées par des facteurs comme la fatigue, la stimulation lumineuse ou l’alcool. Entre les crises, le cerveau fonctionne généralement normalement. La durée des crises est fort variable (de quelques secondes à quelques minutes).

 

Il existe 2 niveaux de classification.

 

Le 1er niveau :

 

→ Epilepsies partielles ou focales : elles se déclenchent à partir d’une région précise et limitée du cortex cérébral désignée sous le terme de foyer éliptogène ou zone épileptogène. La neuro-imagerie peut révéler des lésions focales épileptogènes.

→ Epilepsies généralisées : les crises généralisées ont des manifestations cliniques et EEG traduisant la mise en jeu simultanée des 2 hémisphères du cerveau.

 

Les crises partielles représentent 75% des crises, elles sont élémentaires, complexes et secondairement généralisées.

Les crises généralisées représentent 25% des crises, elles provoquent des absences, des crises toniques des crises atoniques, des myoclonies, des clonies et des crises tonico-cloniques.

 

Les crises partielles :

Crises partielles élémentaires : la crise reste très localisée, la personne reste consciente et peut décrire ses symptômes.

Crise partielle complexe : si la crise est un peu plus diffuse ou si d’emblée elle concerne une région plus importante, il y aura une altération (modification) de la conscience.

Crise secondairement généralisée : si la crise s’étend progressivement aux 2 hémisphères du cerveau, on dit qu’elle se généralise.

 

Selon la zone du cerveau concernée, les crises se manifestent différemment :

      – Dans les régions occipitales : les crises se présentent sous forme de signes visuels (déformations visuelles).

      – Dans les zones pariétales : les crises consistent en des sensations anormales comme des picotements ou des douleurs.

      – Dans les lobes temporaux : il s’agit de signes auditifs ou végétatifs (douleur au ventre), de sensations d’angoisse, d’automatismes.

      – Dans les zones frontales : signes moteurs, parfois bien localisés, parfois donnant l’impression d’une grande agitation motrice désordonnée et théâtrale.

 

Les crises généralisées : Les absences (que l'on appelait « petit mal »): consistent en de brèves périodes de perte ou de trouble de la conscience, facilement confondues avec des rêveries ou de l'inattention. La personne cesse son activité, reste immobile et regarde dans le vide. Très vite, elle reprend son activité normale et peut ne pas réaliser qu'elle a fait une crise. Les absences surviennent habituellement dans l'enfance.

 

Les crises toniques et les crises atoniques : peuvent entraîner la chute du patient, la première par excès de tonus musculaire et la seconde par perte de tonus. Les myoclonies et les clonies: se traduisent par des secousses.

 

Les crises tonico-cloniques (que l'on appelait « grand mal »): débutent par une phase tonique pendant laquelle la personne se raidit et peut pousser un cri au moment où l'air est expulsé des poumons par la contraction des muscles. Si la personne est debout, elle tombe. Elle peut se mordre la langue quand elle serre les dents. Après cette phase tonique qui dure de 10 à 30 secondes, des secousses (clonies) vont apparaître, de plus en plus amples et de plus en plus lentes. La phase clonique dure habituellement de 30 à 60 secondes. Quand les clonies s'arrêtent, la personne se détend, elle peut perdre ses urines et respire souvent avec bruit.

 

Le 2ème niveau :

 

→ Epilepsie idiopathique : correspond à des syndromes bien définis sous les divers aspects de la clinique, de l'évolution, de l'EEG et plus ou moins de la génétique mais qui ne correspondent pas à des lésions cérébrales et pour lesquels on soupçonne un trouble fonctionnel spécifique bien qu'encore indéterminé. (Le terme « idiopathique » vient du Grec « idios » qui veut dire « en soi » ou « propre » dans le sens où les crises sont produites par le cerveau lui-même (en soi) sans être précédées ou occasionnées par un autre désordre ).

→ Epilepsie symptomatique: rattachée à une lésion précise, évolutive ou fixée, avec possibilité d'observer l'anomalie lésionnelle par l’imagerie cérébrale.

→ Epilepsie cryptogénique: aucune cause n'est identifiée (scanner et IRM normaux). L'épilepsie cryptogénique ne répond pas aux critères syndromiques de l'épilepsie idiopathique.

 

Sur le plan physiologique, la crise d'épilepsie peut être considérée comme un orage électrique, un court-circuit au niveau d'une région du cortex cérébral. Au niveau du neurone, cet « orage électrique » correspond à des décharges électriques excessives survenant de façon spontanée. La crise d'épilepsie se déclenche lorsqu'un ensemble de neurones se met à fonctionner de cette manière.
Il se crée alors des décharges électriques simultanées, qui perturbent l'équilibre cérébral. Ces décharges sont causées soit par un excès de neurotransmission excitatrice (le glutamate, l’aspartate) ou par un manque de neurotransmission inhibitrice (le GABA: gamma-amino-butyrique, la glycine).

 

 

 

 



25/05/2012
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