Cours de psychologie

Neurobiologie des émotions

Neurobiologie – Neurobiologie des Emotions

 

 

I. Les supports biologiques des émotions.

 

 

1. Notions d'expérience et expressions émotionnelles et circuit associé :

 

a. Caractéristiques et théories :

 

Différentes caractéristiques des émotions :

 

Avant d'aborder les supports des émotions, il convient d'appréhender dans un premier temps les caractéristiques des émotions.

 

Définir une émotion : « Vous vous promenez, en traversant le rue, alors que la circulation vous paraît calme et qu’il n’y a, semble-t-il, aucun véhicule proche, vous entendez soudainement le bruit d’une voiture arrivant à toute allure. Par un bond (réflexe), vous passez de la chaussée au trottoir. La voiture passe sans ralentir. Votre cœur se met à battre vite, votre respiration est accélérée, vous avez les mains moites. Vous avez le sentiment d’avoir échappé, de peu, à quelque chose de très grave (des blessures graves, voire même la mort). Vous êtes en colère, vous insultez (en vain) le chauffeur (sa voiture étant déjà loin). Au bout d’un moment, tout rentre dans l’ordre. Vous venez de vivre une émotion ».

 

Qu’est-ce qu’une émotion?

Il n'y a pas de consensus pour définir le mot émotion, certains auteurs privilégiant le coté psychologique, d'autres le coté corporel et d'autres encore l'aspect cognitif. En décomposant le mot émouvoir, du mot latin emovere et duquel découle le mot émotion, on obtient e-, variante de ex et qui signifie hors de ; et movere qui signifie mouvement.

En partant de l'histoire énoncée précédemment, on constate quelques caractéristiques clés des émotions. On distingue :

- Composante comportementale, réflex : « Par un bond, vous passez de la chaussée au trottoir ».

- Composante physiologique, engageant également le corps : « Votre cœur se met à battre vite, votre respiration est accélérée, vous avez les mains moites ».

- Composante cognitive, engageant également le psychisme : « Vous avez le sentiment d'avoir échappé de peu à quelque chose de très grave », « vous êtes en colère ».

Les émotions ne se limitent pas qu'à l'être humain. On les retrouve aussi au niveau des vertébrés. Cela a été mis en évidence notamment par Darwin au travers d'un certain nombre de dessins.

Dans beaucoup de cultures, les émotions ont été qualifiées de négatives. Très peu d'études se sont intéressées aux émotions, au profit de la cognition. Progressivement, les émotions ont été définies comme importantes à la cognition et inversement.

De manière générale il faut distinguer intelligence émotionnelle et quotient émotionnel.

 

Une émotion peut être définie comme un ensemble de réactions complexes engageant à la fois le corps, par l'expression, et le psychisme, avec l'expérience. Ces deux composantes sont caractéristiques à l'émotion. L'expérience relève de ce qui est personnel, peut ne pas s'observer, alors que l'expression est ce que les autres vont percevoir.

Ces réactions incluent :

- Des changements physiologiques : comme l'augmentation du rythme cardiaque.

- Un état mental subjectif : comme la colère.

- Une impulsion à agir : comme insulter, c'est la conséquence de notre état psychique.

 

Expérience émotionnelle :

- D'une part il y a les émotions primaires. Il s'agit de quelque chose d'inné, et non de conditionné. Il y a six émotions primaires qu'on retrouve dans tous les groupes sociaux :

+ La colère : perception d'une situation comme dévalorisante ou menaçante pour soi ou pour les siens, à l'encontre des idées, des croyances et de ses valeurs.

+ Le dégout : perception de quelque chose de déplaisant, littéralement ou métaphoriquement.

+ La joie : perception associée à la satisfaction.

+ La peur : perception d'une menace à sa sécurité ou à celle des autres et à son identité.

+ La surprise : perception d'une situation inattendue ou à laquelle on s'attendait le moins.

+ La tristesse : perception d'une perte importante, jugée définitive.

- D'autre part on retrouve les émotions secondaires. On peut aussi parler d'émotions sociales. Celles ci sont mises en place par rapport aux expériences sociales. On retrouve :

+ L’envie : sentiment de désirer ce qu'un autre possède.

+ La jalousie : sentiment ressenti à la vue des avantages d'autrui ou la crainte douloureuse d'une éventuelle infidélité.

+ La culpabilité : sentiment d'avoir transgressé un code moral qui a été accepté comme une partie de ses propres valeurs.

+ La honte : sentiment d'humiliation éprouvé à la suite d'une action ou d'une attitude répréhensible ou malhonnête.

+ La fierté : sentiment d'arrogance ou appréciation positive de soi ou autrui ou de choses pouvant aller jusqu'à l'exagération et auto-sentiment de supériorité.

- Il existe aussi d'autres formes d'état émotionnel :

+ L'anxiété : perception d'une menace, parfois irréelle.

+ La dépression : sentiment de désespoir, non pathologique.

+ Le soulagement : sentiment résultant à la cessation d'une frustration.

+ L'espoir : état d'attente confiante.

+ Le bonheur : état heureux.

 

Expression émotionnelle :

- Les signes les plus nets de l'expression émotionnelle concernent les changements d'activité du système nerveux végétatif, changements physiologiques, et du système nerveux somatique, expression faciales.

 

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- Concernant l'activité du système nerveux végétatif, ou autonome, on peut noter par exemple une augmentation ou une diminution de la sudation, de la fréquence cardiaque, du débit sanguin cutané, de la motilité intestinale. Ces réponses sont provoquées par des changements d'activité des divisions sympathiques et parasympathiques du système nerveux végétatif (SNV). Ce dernier commande le muscle cardiaque, les muscles lisses et l'ensemble des glandes.

 

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- Quant au système nerveux somatique, il assure l'équilibre entre l'organisme et son milieu. Ce système nerveux commande nos muscles dits squelettiques, ou striés. Ces derniers sont également appelés muscles volontaires puisqu'on peut les commander de façon inconsciente et consciente. Ils produisent le mouvement, locomotion et manipulation, et ils permettent de réagir aux événements qui surviennent dans notre environnement. De plus, ils permettent le maintien de la posture. Ces muscles sont donc sollicités pour les réponses comportementales, comme l'est un bond si on entend un bruit soudain ou l'immobilisation en cas de peur. C'est ce système nerveux qui commande nos différentes expressions faciales au travers des nombreux muscles du visage.

- L'hypothalamus, du grec hypo signifiant dessous et thalamos signifiant cavité, est une structure du système nerveux central (SNC) faisant partie, avec le thalamus, du diencéphale. Cette partie du cerveau                         est constituée de plusieurs sous-structures appelées noyaux. L'hypothalamus est impliqué dans la commande :

+ Du système nerveux végétatif.

+ Du système endocrinien.

→ Ces deux systèmes sont activés au cours des états émotionnels. L'hypothalamus est donc un substrat clé de l'expression émotionnelle.

 

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Théories :

 

La distinction des caractéristiques des émotions a suscité beaucoup de théories, dont voici trois exemples.

- Théorie de James et Langes (1887) : selon cette théorie, « le sentiment émotionnel traduit la réponse aux modifications physiologiques intervenant dans le corps ». Pour les auteurs de cette théorie, les émotions en tant qu'expérience dépendent des réponses physiologiques (expressions). Le stimulus entraine des réponses physiologiques, entrainant à leur tour l'expérience émotionnelle (sentiment).

- Théorie de Cannon et Bard (1929) : selon cette théorie, « l'expérience émotionnelle peut avoir lieu indépendamment de l'expression émotionnelle ». Par exemple, certains individus manifestent pour des raisons diverses, pathologiques ou culturelles, une très faible expression émotionnelle, cependant ces individus ressentent les émotions. Cette théorie est en désaccord avec la théorie précédente.

- Théorie de Schachter (1975) : d'après lui, « un état émotionnel résulterait de l'interaction entre une activation physiologique et une interprétation cognitive ».

 

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b. Circuit des interactions entre expériences et expressions :

 

Circuit de Papez :

 

Nous avons vu précédemment que l'hypothalamus est un substrat clé de l'expression émotionnelle. Cependant, il n'est pas le seul substrat impliqué dans les émotions, notamment en ce qui concerne l'expérience émotionnelle.

 

En 1937, James Papez, neuro-pathologiste, a proposé un circuit nerveux avec d'autres substrats anatomiques, dont le cortex cingulaire. Il a tiré ses conclusions à partir, entre autre, d'autopsies de cerveaux de personnes qui avaient présenté des troubles de l'expérience émotionnelle de leur vivant. Dans beaucoup de cas, il a localisé des dommages au niveau du cortex cingulaire. Il a donc proposé un circuit permettant la connexion entre le cortex cingulaire et certaines structures du système limbique.

 

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Selon Papez, l'expérience émotionnelle prendrait naissance dans le circuit hippocampo-hypothalamo-cingulo-hippocampique. La première étape de ce circuit se situe au niveau de l'hippocampe qui va projeter ensuite au niveau des corps mamillaires par le faisceau fornix. A partir de là, les voies mamillo-thalamiques projettent au niveau de la partie antérieure du thalamus. De cette dernière structure on poursuit vers le cortex cingulaire et enfin de nouveau vers l'hippocampe.

 

Circuit de Papez révisé :

 

Quand on parle de l'implication de l'hypothalamus dans les émotions, cette implication ne se limite pas au corps mamillaire. Aujourd'hui, on dit que l'amygdale est le centre des émotions. Cependant, dans le circuit proposé par Papez on ne retrouve pas cette structure, pourtant essentielle.

 

A partir du modèle de Papez, Kluver et Bucy ont décrit en 1939 un des plus rares syndromes observés chez des primates à la suite d'une intervention chirurgicale qui consistait à retirer, dans les lobes temporaux, l'hippocampe et l'amygdale.

En pensant n'avoir touché que l'hippocampe ils ont affirmé que les propositions de Papez étaient correctes. Découvrant par la suite leur erreur, par l'analyse des coupes des cerveaux des singes, ils recommencent leur expérience en lésant soit l'hippocampe soit l'amygdale. Il a été constaté que dans le cas d'une lésion de l'amygdale, les mêmes syndromes que ceux observés dans le cas d'une lésion du circuit de Papez, alors que dans le cas d'une lésion de l'hippocampe, il n'y a aucun changement.

L'amygdale devient alors une structure clé qui projette directement à l'hypothalamus. Elle projette aussi au niveau des structures corticales. La notion d'expression émotionnelle concerne l'amygdale en tant que structure phare, car elle commande l'hypothalamus. L'instruction est donnée par l'amygdale et l'hypothalamus exécute.

 

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La proposition de Papez a donc deux faiblesses :

- Quand on parle des émotions, on pense le plus souvent à l'amygdale, cependant elle n'est pas présente dans ce circuit.

- L'hypothalamus est intégralement impliqué dans l'expression des émotions, et pas uniquement au niveau des corps mamillaires.

 

Il y a donc deux structures clé pour les émotions :

- Le cortex pré-frontal avec le cortex dorso-latéral, le cortex orbito-frontal et le cortex ventro-médian. Le cortex pré-frontal est notamment activé par la joie, alors que Papez l’avait négligé.

- L'amygdale, principalement activée dans des situations de peur et de joie.

Le cortex ventro-médian est impliqué dans la représentation des émotions négatives et positives et l'amygdale dans la perception et les réponses émotionnelles.

 

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2. Analyses approfondies des supports de deux émotions :

 

a. Supports d'une émotion positive : le plaisir :

 

Introduction exprimentale et substrat neuro-anatomique :

 

Chez le rat, le plaisir est induit au travers de différentes méthodes :

- Induction du plaisir relative à la consommation de la nourriture : on constate qu'après une injection d'une substance qui réduit la sensation de plaisir (LPS), les animaux présentent une réduction de consommation et une réduction du plaisir. Quelques jours plus tard, lorsque l'injection ne fait plus effet, il y a à nouveau augmentation de la consommation de nourriture.

- Induction du plaisir relative à la consommation d'une boisson sucrée : si on présente deux biberons, l'un avec de l'eau et l'autre avec de l'eau sucrée, si l'animal a soif il ira boire l'eau sucrée. Après une injection, la consommation de la boisson sucrée est réduite, alors que la consommation d'eau reste la même.

- Induction du plaisir relative à l'injection de cocaïne : l'animal est placé dans une cage où il peut s'auto-administrer des doses de cocaïne en appuyant sur une pédale. Dès la première dose, il y a augmentation du nombre d'appuis sur la pédale. Si on injecte une substance qui augmente la sensation de plaisir, on constate que la souris appuie de plus en plus sur la pédale.

- Induction du plaisir relative à l'activité sexuelle : si on injecte de la LSP à la souris, on constate une augmentation du temps avant éjaculation et une diminution du plaisir.

 

Chez l'humain, on induit le plaisir par des stimuli liés à l'argent ou à connotation érotique. On utilise toujours des stimuli contrôle pour comparer les résultats obtenus par les participants. On constate que le striatum ventral s’active fortement en cas de sensation de plaisir.

 

Chez le rat, le plaisir associé à la consommation d'une boisson sucrée diminue chez des sujets ayant des lésions au niveau de l’aire tegmentale-ventrale. Ces études ont aussi montré que l’absence de plaisir est associée à une baisse des récepteurs NMDA (NR1) dans l’aire tegmentale-ventrale.

 

Une expérience est menée sur des mamans. Ces dernières fournissent des photos de leurs enfants qui sont mélangées à d'autres photos générales, qu'on leur projette ensuite. En enregistrant l'activité cérébrale des mamans, on constate qu'il y a une expression de joie lorsqu'elles voient les photos de leurs enfants, et il y a une forte activation au niveau du striatum ventral. Ce type d'activation n'est pas obtenu en cas de présentation d'un stimulus neutre. On peut aussi faire le même type d'expérience avec le chocolat.

 

Quand on s'intéresse au plaisir chez l'Homme on fait une comparaison avec des individus qui ne ressentent pas de plaisir (anédonie). On ne peut pas pratiquer de lésions cérébrales chez l'humain. Donc, on présente à ces sujets trois types de stimuli, à valence positive (rouge), négative (bleu) ou neutre (vert). Le striatum ventral s'activant en situation de plaisir, son activité en présence d'un stimulus positif va donc augmenter et inversement elle va diminuer dans le cas d'un stimulus négatif. Le stimulus neutre est la référence à laquelle on compare les variations obtenues dans le cas d'un stimulus positif et un stimulus négatif.

On constate que chez les dépressifs, l'activité du striatum ventral est déprimée. On n'observe pas la même augmentation d'activité dans le cas d'un stimulus positif que lorsque ce dernier est présenté à un sujet dit « normal ».

En ce qui concerne le striatum ventral droit, on fait les mêmes constats sauf en ce qui concerne les stimuli négatifs : il n'y a pas de variations, qu'on soit dépressifs ou pas. Les variations d'activité en cas de stimulus positif respectent bien les affirmations faites au dessus.

 

Le striatum ventral est donc impliqué dans le plaisir et son implication se traduit par une augmentation de l'activité quand les sujets sont exposés à des stimuli positifs, plaisants.

 

Les auteurs s'intéressent aussi au noyau accumbens (partie du striatum ventral) et au cortex préfrontal-ventro-médian. Ce dernier est impliqué dans les émotions, et notamment dans le plaisir. Pour observer l'implication de ces deux structures, on présente aux sujets des images érotiques pour voir si elles s'activent (zones en jaune). L'activation se maintien même après l'arrêt de la présentation des images. Par la suite, si on présente des images de personnes mutilées et de personnes dites normales, on constate qu'il n'y a aucune activité dans le noyau accumbens et le cortex préfrontal-ventro-médian. On en déduit que c'est le plaisir qui active ces deux structures : l'activité de ces deux structures est spécifique au type de stimulus utilisé.

 

L'amygdale s'active aussi suivant le type d'émotion présentée. Elle s'active davantage quand il s'agit de peur que quand il s'agit de plaisir.

 

Dans cette étude on présente un indice concernant la récompense que des sujets pourraient obtenir à la suite d'une tache de discrimination. Les informations portent sur la nature de leur récompense potentielle, sur la quantité de ce qu'ils pourraient gagner et de la probabilité qu'ils ont de toucher cette récompense. Après l'indice on fait passer un certain laps de temps et on présente ensuite la tache discriminatoire. Selon les résultats obtenus, les sujets seront récompensés ou non. On mesure ensuite l'état émotionnel.

Les résultats montrent que les sujets réagissent plus vite lorsque le stimulus est important car ils veulent gagner « à tout prix ». A l'inverse, lorsque le stimulus est moins plaisant, le temps de réaction sera plus important.

La probabilité a aussi un rôle important de ce type d'étude. En effet, si la probabilité de gagner est forte, on constate que les performances sont meilleures. A l'inverse, quand elle est faible, les performances seront moins bonnes.

 

On peut ajouter le cortex préfrontal orbito-frontal aux substrats impliqués dans le plaisir. Il s'active différemment en fonction du type d'émotion ressenti. Concernant ce substrat, on constate que lorsqu'on a à faire à une émotion liée à l'argent, on a une forte activité dans la partie antérieure du cortex préfrontal orbito-frontal, alors qu'elle est faible dans la partie postérieure. A l'inverse, lorsqu'il s'agit d'une image à connotation érotique, l'activation est plus forte dans la partie postérieure que dans la partie antérieure.

 

Au niveau de l'amygdale, on retrouve des résultats à peu près similaires à ce qui se passe dans la partie postérieure du cortex préfrontal orbito-frontal. On en conclue qu'un stimulus érotique active davantage l'amygdale qu'un stimulus à connotation économique.

On peut aussi en déduire que les différents stimuli (argent et sexe) ne sont pas traités par les mêmes structures.

 

Chez l'être humain on retrouve donc :

- Une augmentation de l'activité au niveau du noyau accumbens.

- Une augmentation de l'activité du cortex préfrontal ventro-médian.

- Une augmentation de l'activité de l'amygdale.

 

Les études ont montré qu'en fonction du stimulus présenté au sujet, les activités de ces trois structures varient. Lorsque le stimulus est neutre, l'activité est stable. Si le stimulus a une valence positive ou négative l'activité de ces structures va respectivement augmenter ou diminuer. Les résultats obtenus sont similaires dans le cas du noyau accumbens et du cortex préfrontal ventro-médian. Leurs activités sont donc très corrélées : ce qui fait augmenter l'activité de l'un augmente aussi l'activité de l'autre.

De plus, il y a une corrélation positive entre l'amygdale et le noyau accumbens lorsque les stimuli sont positifs. Cependant, cette corrélation est nulle dans le cas où les stimuli sont neutres ou négatifs. On obtient le même type de résultat lorsqu'on compare l'amygdale au cortex préfrontal ventro-médian.

 

Les aires impliquées dans le plaisir sont donc :

- Le striatum ventral.

- L'aire tegmentale-ventrale (ATV).

- Le noyau accumbens.

- Le cortex frontal orbito-frontal.

- Le cortex préfrontal ventro-médian.

- L'amygdale.

Certains auteurs ajoutent aussi :

- Le thalamus médian.

- L'hypothalamus.

- L'insula.

- Le cortex cingulaire.

- Le noyau parabrachial.

 

Substrats neurochimiques :

 

Le système dopaminergique est impliqué dans le circuit du plaisir. Dans ce dernier on retrouve quelques unes des structures clé énoncées plus haut : l'amygdale, l'hypothalamus, le striatum ventral et le cortex préfrontal. Ces aires ont en commun des connexions provenant de l'ATV et ont pour neurotransmetteur la dopamine.

 

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Pour mesurer la quantité de dopamine libérée dans le noyau accumbens lors d'activités procurant du plaisir on utilise la technique de micro-dialyse. Cette dernière consiste à envoyer dans le cerveau du liquide céphalorachidien artificiel et à retirer le liquide céphalorachidien naturellement présent dans le cerveau. Il faut faire attention à faire correspondre la quantité de liquide retirée à la quantité de liquide injectée. Le liquide prélevé dans le cerveau est analysé pour obtenir des informations concernant les variations de la concentration de neurotransmetteurs. Si l'animal est dans une phase de forte libération de dopamine, on doit pouvoir retrouver une concentration élevée de ce neurotransmetteur dans le liquide céphalorachidien.

Il faut savoir que le liquide céphalorachidien joue plusieurs rôles, notamment celui de l'élimination. Lorsqu'il est produit ce liquide est propre, et au fur et à mesure, il va récupérer tous les « déchets » du cerveau.

Pour procéder à ce type d'expérience, on place une canule dans le noyau accumbens puisqu'on sait qu'il y a des afférences dopaminergiques provenant de l'ATV. On va ainsi prélever le liquide céphalorachidien à cet endroit avant/pendant/après une situation de plaisir. L'idée est de voir comment varie la concentration de dopamine en fonction du plaisir.

 

La prise alimentaire est une situation qui nous met dans une phase de plaisir. Cela est valable pour les êtres humains mais aussi pour les rats et d'autres animaux.

On situe le niveau basal, de référence, de concentration de dopamine lorsque la boite, sensée contenir de la nourriture, présentée au sujet est vide. Dès qu'on place de la nourriture dans cette boite, on constate que le niveau de dopamine croit très rapidement, formant un pic sur la courbe. Lorsque l'animal a fini de manger, la quantité de dopamine redescend progressivement jusqu'au niveau basal. Cette variation du niveau de dopamine est observée dans le noyau accumbens.

 

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Des auteurs ont aussi remarqué que l'acte sexuel est un facteur augmentant la libération de dopamine dans le noyau accumbens. L'étude porte sur des rats de différents âges : quatre groupes de rats sont formés en fonction de leur âge.

On constate que les rats les plus vieux :

- Dans le cas où il y a montée, pénétration et éjaculation, ils ne présentent pas de différence en ce qui concerne la libération de dopamine, par rapport aux rats plus jeunes.

- Dans le cas où les mâles pratiquent la montée et la pénétration mais n'éjaculent pas, la quantité de dopamine libérée est inférieure à celle libérée chez les jeunes mâles.

La condition référence est représentée par des mâles n'ayant pas de rapport sexuel. Dans ce cas, il n'y a pas de libération de dopamine. On en conclue que la copulation, chez les rats, augmente le niveau de dopamine dans le noyau accumbens.

 

Des résultats surprenants sont obtenus en ce qui concerne l'auto-stimulation de l'ATV. Pour cela, on place au niveau de l'ATV une électrode reliée à un stimulateur lui même connecté à une pédale avec laquelle l'animal peut interagir. Lorsque le rat appuie sur la pédale, le stimulateur envoie un message électrique à l'ATV, qui va s'activer et libérer de la dopamine, induisant ainsi du plaisir à l'animal. Le rat va rapidement associer l'appui de la pédale à la délivrance de cette stimulation.

On constate que l'animal va passer son temps à appuyer sur la pédale, oubliant tout ce qui l'entoure. Le rat ne mange plus, ne dors plus, et dans certains cas il va en mourir. L'animal meurt de plaisir puisque l'auto-stimulation de l'ATV augmente la quantité de dopamine dans le noyau accumbens.

 

Des résultats similaires sont obtenus dans le cas où le rat peut s'auto-administrer de la cocaïne.

 

Chez l'humain, le plaisir se caractérise par une augmentation de la libération de dopamine dans le noyau accumbens. Cette variation de concentration est mesurée à l'aide de la TEP dont l'augmentation du signal traduit une augmentation de la libération de la dopamine.

Dans les études sur l'Homme, le plaisir est induit notamment par la musique, ou d'autres stimulations plaisantes.

 

L'hypothèse est que si la dopamine joue un rôle central dans le plaisir, une augmentation de dopamine, par injection d'amphétamine dans le noyau accumbens, devrait augmenter le plaisir éprouvé lors d'une tache.

 

On sait que tout ce qui entraine le plaisir, entraine aussi une augmentation de la libération de dopamine, que ce soit chez l'humain ou chez l'animal. Donc, si on injecte de la dopamine dans le noyau accumbens, les sujets devraient ressentir du plaisir même en absence de stimulus.

 

Les chercheurs cherchent à savoir quelle quantité de plaisir est éprouvée par l'animal. Pour cela, le chercheur va comptabiliser le nombre de M&M's que va manger un rat en fonction de la quantité de dopamine présente dans l'amygdale.

Les résultats montrent que les animaux à qui ont a injecté de l'amphétamine consomment, de manière systématique et significative, plus de M&M's que les animaux à qui on a injecté un solvant. On retrouve ce même type de résultat dans le cas où on remplace l'amphétamine par de l'opioïde DAMGO. Cependant, on ne peut toujours pas savoir si la dopamine procure le plaisir ou si elle pousse à la recherche du plaisir.

 

Chez l'être humain, la démonstration du plaisir passe par l'expression faciale. Tout comme chez certains animaux, dont le rat et le singe, la sortie de la langue est in indicateur de plaisir.

Une étude de Smith et collègues (2011) a montré que seul l'opioïde provoque une réelle augmentation des réactions de plaisir. Le rôle de la dopamine concernerait la motivation, « wanting », et non le plaisir directement, « liking ». La motivation est cependant un procédé indispensable au plaisir.

 

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L'implication des opioïdes dans le plaisir a été démontrée par de nombreuses études scientifiques, notamment par une étude de Hawkes (1992), publiée dans le Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry.

Chez le rat, Dum et al. (1983) démontrent que l'augmentation des endorphines hypothalamiques est en relation avec la consommation d'une nourriture plaisante. Dans d'autres expériences, Komisaruk et al. montrent d'abord que chez le mâle le niveau sanguin de ß-endorphines est 86 fois supérieur à la normale après une éjaculation. Plus tard, ils démontreront que chez les femelles, la stimulation vaginale provoque aussi une activation des opioïdes.

Colt et al. en 1981, démontrent que chez l'humain, l'augmentation des endorphines est en relation avec le jogging. Chez les rats, selon Schultz et al. (1980), l'augmentation des endorphines est en relation avec la prise d'alcool.

 

Si on prend deux émotions opposées, telles que la douleur et le plaisir, on constate qu'il y a des variations dans leur expression en fonction de la présence ou non d'opioïdes.

Il a été montré que si l'on présente une situation douloureuse et qu'on y ajoute la composante de plaisir, il y a réduction de la douleur. Le plaisir réduit donc la douleur. Au contraire, dans cette même situation de douleur, si on ajoute des antagonistes (molécule ayant le même lieu de fixation qu'une autre molécule et qui va bloquer sa recapture et donc son effet. C'est à différencier des agonistes inverses qui ont le même lieu de fixation qu'une autre molécule mais qui induisent l'effet inverse) des récepteurs µ-opioïdes à la sensation de plaisir, il n'y a pas de changements dans la perception de la douleur. Ces antagonistes vont empêcher la recapture des opioïdes par les récepteurs. Cela démontre l'implication des opioïdes dans la sensation de plaisir. Si ce dernier permet de diminuer la sensation de douleur c'est grâce à l'effet des opioïdes dans la diminution de la douleur.

Dans la situation inverse, si on induit une sensation de douleur lors d'une situation de plaisir on diminue le ressenti de ce dernier. Par contre, si on injecte des agonistes (molécule qui a les mêmes propriétés qu'une autre molécule et qui active certains récepteurs) des récepteurs µ-opioïdes en même temps qu'on induit la douleur, la sensation de plaisir ne va pas diminuer.

 

Si on s'intéresse au sport, on constate que la course à pied entraine une augmentation de la libération d'opioïdes dans le sang. Au contraire, la méditation n'entraine pas ce type de variation.

 

Chez le rat, la cocaïne contribue à l'augmentation de la libération de dopamine dans le noyau accumbens. Au moment de l'injection de cocaïne on constate aussi une augmentation de la libération d'opioïdes dans ce même noyau.

 

b. Support d'une émotion négative : la peur :

 

Certains chercheurs affirment que la peur est l'émotion la plus intense.

On peut illustrer cette affirmation par deux exemples :

- Des personnes qui ont peur de voyager en avion, si on leur donne le choix du moyen de transport, vont tout mettre en place pour éviter de prendre l'avion. Quand on creuse un peu dans l'histoire de ces personnes, on se rend compte que la peur de l'avion va être associée à un accident.

- Un attentat a fait beaucoup de dégâts et engendre une augmentation de la vigilance qui peut s'étendre à une nation entière. Cependant, une maladie qui a tué beaucoup plus de personne que cet événement ne va pas susciter le même type de réaction.

 

La peur est une émotion qui existe pour des raisons de survie aussi bien de l'individu que de l'espèce. Elle a un aspect positif et négatif, et c'est pour cela qu'on s'y intéresse en laboratoire.

Dans chaque traumatisme psychique on retrouve cette notion de peur, à laquelle est souvent associée la mort. S'il n'y a pas mort, il y a risques de mort, blessures graves ou risques de blessures graves. La peur est associée à une menace, à un danger pour soi ou pour autrui.

La peur est une des émotions les plus faciles à induire en laboratoire, même chez les invertébrés. Au contraire, il est difficile d'induire des émotions telles que la honte.

 

Introduction et substrat neuro-anatomique :

 

On associe souvent l'anxiété à la peur. A l'état sauvage, si la distance entre un prédateur est sa proie est grande, cette dernière va adopter un comportement de fuite. Dans le cas contraire, lorsque la distance est faible entre les deux, la proie va mettre en place un comportement de défense. L'homme est un peu l'exception à la règle puisqu'avant de fuir, l'homme se bat.

 

La peur peut être induite par un danger immédiat, mais aussi par un danger non réel. L'anxiété est quelque chose qui n'est pas immédiat, contrairement à la peur, elle a une autre dimension. Avec cette émotion on retrouve la notion de distance alors qu'avec la peur on est dans l'immédiat.

 

En laboratoire, on utilise souvent l'effet de « freezing » pour déterminer la peur chez l'animal. Le plus souvent, les études en laboratoire sont menées sur des rats ou des singes. Chez ces derniers, il a été montré qu'un simple contact visuel avec une personne inconnue peut suffire pour déclencher le comportement de peur. On utilise ce même stimulus en laboratoire pour induire la peur qui se traduit par une expression faciale caractéristique, des vocalisations et le fameux comportement de « freezing ». Le serpent est aussi un stimulus induisant la peur chez le singe. En ce qui concerne les rats, la peur peut être induite par l'exposition à une odeur de prédateur, tel que le renard.

 

Chez l'humain, les stimuli induisant la peur sont variés aussi bien par leur intensité que par leur nature.

 

Il a été démontré que les visages exprimant certaines émotions peuvent les véhiculer aux personnes qui les regardent. Cette découverte s'applique surtout à la peur : une personne qui regarde une photo d'un visage exprimant la peur va ressentir/exprimer elle-même ce sentiment de peur.

 

Pour beaucoup de personnes, la présence d'une araignée très proche de leur corps produit une réaction de peur. Cette dernière peut être atténuée ou inexistante dans le cas où la proximité avec l'animal est réduite. Ce constat a conduit à la mise au point d'un protocole d'induction de la peur chez l'homme. Le protocole expérimental consiste à placer le pied d'un sujet allongé dans une boite dite « d'imminence ». Cette boite se trouve à une des extrémités d'un dispositif expérimental contenant cinq compartiments séparés par des cloisons coulissantes. A l'aide d'une caméra qui filme le dispositif en question le sujet peut voir que l'expérimentateur place une tarentule vivante et active dans un des cinq compartiments. Par l'action de l'expérimentateur, l'animal peut se déplacer d'un compartiment à l'autre.

Ce que voit réellement le sujet sur l'écran est en fait un enregistrement. Il croit que la tarentule se trouve bien dans un des compartiments, soit le plus éloigné soit le plus proche de son pied, mais les compartiments sont en réalité vides. La peur mesurée est subjective.

Ce test montre que plus la tarentule sur les enregistrements se rapproche du compartiment cinq, le plus proche du pied du sujet, plus la peur de celui-ci augmente.

 

Des études chez le singe ont montré que la réaction de freezing est moins importante dans le cas d'une lésion de l'amygdale.

 

D'autres études pharmacologiques, sur le rat cette fois, ont montré l'implication de l'aire prélimbique du cortex préfrontal et du noyau périaqueducal dans le sentiment de peur. L'expérience consiste à pratiquer une lésion réversible, sorte d'anesthésie, de l'aire prélimbique du cortex préfrontal. Les résultats de ces études ont montré qu'une inactivation de l'aire prélimbique du cortex préfrontal réduit la réaction de freezing et supprime les activations de l'amygdale et du noyau périaqueducal ventral. On en déduit que cette aire est impliquée dans la réponse de peur.

 

Il semblerait que cette aire commande la réaction de peur, le freezing. On sait que ce dernier dépend du noyau périaqueducal. Sans celui-ci, on ne pourrait pas produire de réponse type freezing puisqu'il commande directement la moelle épinière permettent ainsi l'immobilisation de tous les muscles squelettiques. Il s'agit d'une commande directe : lorsque le noyau périaqueducal donne l'ordre de freezing la moelle épinière s'exécute et les muscles s'immobilisent jusqu'à ce que le noyau lève cette instruction. Quand on inactive l'aire prélimbique du cortex préfrontal, on arrive aux mêmes résultats que si on n'avait pas de noyau périaqueducal. Ce serait donc le cortex qui donnerait l'ordre d'immobiliser les muscles squelettiques à ce noyau qui le transmettrait à son tour à la moelle épinière.

 

Lorsque le stimulus induisant la peur est un stimulus olfactif, l'information est transmise aux aires olfactives dans le cerveau. Une fois que celles-ci ont analysé et reconnue l'odeur, l'information est rapidement envoyée à l'aire prélimbique qui automatiquement commande le noyau périaqueducal pour induire la réponse de freezing grâce à l'intervention de la moelle épinière. C'est pour cela que s'il y a inactivation de l'aire prélimbique, le noyau périaqueducal ne reçoit plus les informations nécessaires.

 

Des études pharmacologiques chez le rat ont montré l'implication du noyau du lit de la strie terminale (BNST) dans la réponse de peur. La BNST est la prolongation de la BLA dans la moelle épinière et dans le tronc cérébral.

 

L'hypothalamus peut aussi être inclus dans les substrats neuro-anatomiques impliqués dans la peur.

 

Les études chez l'Homme ont démontré l'implication de l'amygdale dans la peur. Cela a été possible grâce à l'observation par imagerie des activations de l'amygdale lors de présentation d'images représentant des visages exprimant certaines émotions, dont la peur. C'est lorsque les sujets observaient des visages exprimant la peur que l'amygdale était le plus actif.

Il a été observé une absence de reconnaissance de la peur chez des personnes ayant subi une destruction bilatérale de l'amygdale. Chez ces mêmes personnes on retrouve une absence de l'expérience de la peur. Ces sujets ne ressentent pas la peur dans des situations où des sujets tout-venants en ressentent. Une réduction de la distance personnelle, correspondant à la zone limite de non contact physique direct, est observée chez une personne avec une destruction bilatérale de l'amygdale.

 

D'autres structures sont impliquées dans la peur chez l'humain :

- Le noyau du lit de la strie terminale (BNST).

- Le cortex cingulaire antérieur dorsal.

- Le cortex orbito-frontal.

 

Différents circuits de la peur innée ont été établis au fil des années. Le plus connu et le plus mentionné dans la littérature reste celui de Joseph Ledoux, publié en 1994. Selon cet auteur les informations sensorielles sur un danger parviennent à l'amygdale par deux voies anatomiquement et fonctionnellement distinctes : la voie rapide, comme par exemple l'information visuelle véhiculée par des neurones rapides appelées cellules P, et la voie lente. Reprenons l'exemple de la vue, si les yeux voient un danger potentiel, l'information est envoyée au thalamus visuel qui la transmet ensuite à l'amygdale et au cortex visuel, chacune de ces connexions étant directe. Cependant l'information n'est que peu traitée : l'amygdale reçoit une première fois l'information visuelle, information pauvre et approximative mais suffisante pour réagir. Cette réaction et activation de l'amygdale se traduit par l'augmentation du rythme cardiaque et de la pression sanguine. Les aires associatives du cortex effectuent ensuite un traitement poussé sur l'information visuelle, ce qui atteindra à nouveau l'amygdale. Cette dernière reçoit ainsi une seconde fois l'information visuelle, mais cette fois enrichie grâce au traitement cortical.

 

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Aujourd'hui nous savons que le circuit de la peur innée est plus complexe que celui proposé par Ledoux en 1994. On sait, par exemple, que le cortex préfrontal prélimbique recevrait aussi l'information, probablement celle véhiculée par les cellules P. Le cortex prélimbique commanderait à son tour l'amygdale et le noyau périaqueducal ventral pour générer des réponses de peur innée.

 

Substrats neurochimiques :

 

Les études menées chez le singe ont montré que des lésions de l'amygdale centrale entrainent une réduction de la peur innée ainsi qu'une baisse significative des hormones de stress : de l'ACTH (Adreno-Cortico-Tropic Hormone) au niveau plasmatique, ainsi que de la CFH ou CRF (Corticotropin-Releasing Hormone) dans le liquide céphalo rachidien. Ces molécules, l'ATCH et la CFH participent à la chimie de la peur.

La CFH est libérée par l'hypothalamus. Elle va descendre par le système vasculaire jusqu'à l'hypophyse, de laquelle elle imprègne les neurones induisant la libération d'ACTH. Cette dernière sera libérée dans la circulation générale jusqu'à arriver au niveau des glandes surrénales. C'est à ce moment là qu'il y a libération de cortisol. Lorsqu'on est face à une peur intense, on observe une augmentation de la concentration de ces trois hormones dans le sang. Au contraire, dans le cas d'une lésion de l'amygdale, il n'y a pas cette variation significative.

 

Des études portant sur le rat ont montré que l'odeur d'un prédateur induit une augmentation de la libération de noradrénaline dans le BNST. Cet effet peut être atténué par un antagoniste de la noradrénaline : la clonidine. Une injection de cet antagoniste dans la BNST induit une réduction du sentiment de peur.

 

Chez le rat, la peur du prédateur provoque une augmentation de la libération de dopamine dans le cortex préfrontal ainsi que dans l'amygdale, mais pas dans le noyau accumbens. Cette augmentation s'accompagne d'une augmentation de corticostérone (équivalent du cortisol chez l'homme, chez qui on parle de glycocorticoïdes). Il a été montré que le cortex préfrontal peut contrôler la libération de CFH. Quand la dopamine augmente dans le cortex préfrontal, il y a un mot d'ordre qui est envoyé à l'hypothalamus induisant la libération de CFH. L'augmentation de CFH entraine l'augmentation de la concentration d'ACTH et donc une augmentation des glycocorticoïdes.

 

 

II. Le conditionnement émotionnel et les pathologies associées.

 

 

Dans le conditionnement, une personne associe un stimulus quelconque à un sentiment, à une émotion. Le stimulus quelconque devient alors quelque chose qui annonce, qui permet de prédire le futur. Le stimulus s'associe à quelque chose de fort, et prend donc cette force induisant ainsi au sujet des émotions qu'il ne peut pas forcément contrôler.

 

1. Notion de conditionnement et de plasticité synaptique :

 

a. Conditionnement, extinction et recouvrement :

 

Conditionnement classique et conditionnement opérant :

 

Le conditionnement classique est le conditionnement selon Pavlov.

Il s'agit de l'association que l'animal peut faire entre un stimulus neutre, tel qu'un son, et la présentation d'un stimulus inconditionnel, tel que la nourriture. On parle de stimulus neutre puisque, s'il est présenté seul avant conditionnement, il n'engage pas le type de réponse que l'on veut chez un sujet conditionné. Une fois qu'il sera conditionné, ce stimulus va acquérir les mêmes caractéristiques que le stimulus inconditionnel. Ce dernier va permettre la production d'une réponse conditionnelle. Une fois cette caractéristique acquise, le stimulus devient conditionné et induit la production d'une réponse conditionnée.

Le stimulus conditionné devient alors un signal qui permet la prédiction d'un événement. Avec l'apprentissage, le stimulus conditionné va provoquer les mêmes réponses comportementales et émotionnelles que le stimulus inconditionné : on parle de conditionnement.

 

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L'expérience classique pour conditionner un sujet se déroule en trois étapes :

- On présente un stimulus sonore à un rat et on mesure la pression artérielle ainsi que le temps que l'animal va rester immobile.

- Le même stimulus est présenté associé à un choc électrique que l'animal reçoit au niveau des pattes. Le son va devenir un signal prédictif signalant à l'animal l'arrivée du choc électrique. On constate une augmentation de la pression artérielle mais aussi une réponse de freezing.

- Pour confirmer le conditionnement, on présente le stimulus seul. On observe les mêmes réponses que lorsque le son est suivi du choc électrique. Il y a donc bien eu conditionnement puisque le stimulus neutre est devenu un stimulus conditionné, capable d'induire seul les réponses conditionnées.

 

Dans le conditionnement classique, on distingue :

- Le conditionnement classique unimodal : par exemple l'appariement d'un son à un choc, le test est en général effectué dans un autre contexte dans lequel l'animal a été conditionné.

- Le conditionnement classique polymodal : implique l'appariement entre un contexte et un stimulus inconditionnel, le test est effectué dans le contexte de conditionnement.

 

D'un point de vie expérimental, on place des rats dans des boites et on leur administre des chocs électriques précédés ou non d'un avertisseur sonore. Dans le cas où le rat reçoit un choc électrique non précédé d'un avertisseur, le rat conditionné va présenter des réponses conditionnées s'il est replacé dans le même contexte que celui dans lequel il a reçu les chocs électriques. La réponse de freezing est donc une réponse contexte-dépendante : la réponse conditionnée va, dans le cas du conditionnement classique polymodal, dépendre du contexte.

 

Quand il y a une seule modalité, l'association est plus rapide dans le cerveau. Dans le cas de plusieurs modalités, il est nécessaire que le cerveau rassemble tous ces stimuli pour produire une représentation interne : dans le cas d'un conditionnement classique polymodal, l'animal va se représenter le contexte. Quand on fait le conditionnement, il faut faire un appariement, une association (référence à la mémoire associative). Dans le cas d'un conditionnement unimodal, l'association prend moins de temps. Alors que l'association pour un conditionnement polymodal sera plus complexe : pour qu'elle ait lieu, il faut que le sujet se représente le contexte. C'est à dire que pour que la souris associe le choc électrique au contexte dans lequel elle est placée, elle a besoin de plus de temps que si le choc électrique devait être associé à un stimulus simple (son de cloche).

 

Le conditionnement polymodal est plus difficile à mesurer en laboratoire que le conditionnement unimodal. Le plus souvent, il est possible de créer un conditionnement contextuel, qui ne correspond pas totalement à un conditionnement polymodal.

 

Le conditionnement a aussi été appliqué à l'homme. Bechterev et Pavlov on fait les mêmes types d'expériences. La différence entre leurs études se situe au niveau de la nature du conditionnement. Bechterev pratiquait un conditionnement de type aversif, et donc associé à la peur, tandis que Pavlov faisait un conditionnement de type alimentaire, et donc associé à quelque chose de positif. Aujourd'hui, si on entend plus parler de Pavlov, c'est parce qu'il a publié ses recherches en russe, en anglais et en français, alors que Bechterev publiait en russe et en allemand.

 

Watson reprendra les publications de Bechterev en faisant des expériences sur les bébés à la crèche. Son étude la plus connue consistait dans le conditionnement d'un enfant à qui on présente un rat de laboratoire, stimulus neutre pour l'enfant, associé à un bruit fort, stimulus inconditionnel dont l'enfant a peur. Il va donc associer ces deux stimuli en pensant que le bruit a retenti parce que le rat est présent. Par la suite, à chaque fois qu'on présentera l'animal à l'enfant, ce dernier va crier, pleurer et essayer de s'enfuir. Une fois adulte, on constate qu'il y a eu un phénomène de généralisation : le petit Albert, devenu adulte, a peur des fourrures, de tous les animaux, des personnes aux cheveux longs, etc.

 

Chez l'humain âgé, on pratique le conditionnement en laboratoire qu'on mesure à l'aide du rythme cardiaque et de la conductance cutanée. Pour évaluer cette dernière, on place des électrodes sur la main. Lorsque le sujet est en situation de peur, la peau de la main va libérer des gouttes de sueur. Un courant léger circule au niveau de l'électrode, et la conductance de cette dernière va augmenter quand il y a de la sueur puisque la résistance va chuter : on est donc dans une situation émotionnelle.

 

En situation de laboratoire, il est difficile de mesurer le conditionnement polymodal, c'est pour cela qu'on préfère parle de conditionnement contextuel.

Le conditionnement polymodal engage plusieurs modalités sensorielles, or dans le cas d'une expérimentation, le sujet est généralement assis face à un écran d'ordinateur. Sur l'écran, on lui présente deux photos de deux salons distincts. Chacune des photos est associée à un avertisseur, pour l'une c'est un rond et pour l'autre c'est un triangle. Dans le cas ou on présente le rond associé à la photo 1, le stimulus est suivi d'un léger choc électrique, dans le cas du triangle et de la photo 2 le choc est aléatoire ou non présent, ce qui empêche le sujet d'associer le triangle au choc. Si on associe le cercle à la photo 2, on va avoir une réponse conditionnée.

Le conditionnement contextuel est considéré comme un background : c'est le fond. Ce terme est aussi utilisé chez l'animal : le conditionnement contextuel, traduit en anglais se dit background. Ce qui permet à l'animal de prédire l'arrivée des chocs électriques c'est le contexte dans lequel il est placé. Cependant, la présence d'un avertisseur va prendre le dessus sur le contexte. C'est pour cela que le rond induit une réponse de peur même quand il est associé à la photo 2, qui n'avait pourtant pas été associée à une expérience de peur.

 

Le conditionnement opérant implique un apprentissage par essais-erreurs. Le sujet expérimental apprend à faire un lien entre son comportement et un événement de l'environnement. Par exemple, un chat va apprendre à appuyer sur une pédale pour obtenir de la nourriture.

Les premières expériences datent de la fin des années 1890 et ont été effectuées par Edward Thorndike. Il faisait ses expériences sur des chats qui devaient apprendre à s'échapper d'une cage. De manière générale, lorsqu'un chat est placé dans une boite dont l'ouverture se trouve à l'intérieur, il utilise toute sorte de comportements pour essayer de se libérer. Après plusieurs tentatives, par essais-erreur, le chat apprend à effectuer la réponse spécifique, aussi appelée réponse instrumentale conditionnée. Dans ce genre de cas, sortir de la boite est en soi une récompense.

 

Les études de Thorndike montrent la différence entre le conditionnement selon Pavlov et celui selon Skinner. En effet, pour le conditionnement opérant, le sujet doit participer par rapport à la réponse alors que dans le conditionnement classique, le sujet fourni une réponse indépendamment de sa volonté. Dans ce dernier cas de conditionnement, les réponses sont le plus souvent physiologiques (augmentation du rythme cardiaque, mains moites, augmentation de la pressions artérielle, etc.) ou de type réflexes (freezing, etc.). Dans le conditionnement opérant, le sujet est donc acteur.

On utilise ce genre de conditionnement lorsqu'on veut induire chez le rat des comportements d'addiction. Pour recevoir une dose de cocaïne, le rat doit appuyer sur une pédale.

 

L'expérience consiste à placer une souris dans un appareil formant un labyrinthe en forme de Y. Si l'animal n'a pas d'expérience dans l'appareil, il va se balader partout dans le dispositif. Lorsqu'on le replace dans l'appareil, en l'empêchant de sortir et en lui administrant des chocs électriques dans une des branches du dispositif, on constate que, le lendemain, l'animal va continuer à se balader dans le labyrinthe en évitant soigneusement l'endroit où il a reçu les chocs électriques la veille.

De plus, on constate que si le point d'entrée correspond au point où le rat reçoit les chocs électriques, il va diminuer le nombre d'entrées dans le labyrinthe par rapport à avant le conditionnement. De plus la latence d'entrée, temps nécessaire au rat pour entrer dans le dispositif, est plus courte avant le conditionnement qu'après.

Certaines expériences auraient montré que les femelles présentent des comportements d'évitement plus rapidement et de manière plus prononcée que les mâles. Il s'agirait de symptômes post-traumatiques. Cependant, les résultats ne sont pas significatifs.

 

En général, si on laisse un animal dans un environnement avec deux compartiments, il va explorer les deux espaces. Si on vient à enfermer cet animal dans un des deux compartiments où on lui fait vivre des expériences positives, l'animal présentera, à l'avenir, une préférence pour cet espace dans lequel il passera significativement plus de temps. Cette préférence est issue d'un phénomène de conditionnement.

 

Extinction et recouvrement :

 

L'extinction est un processus très important pour les psychologues. Des thérapies, telles que la thérapie par exposition prolongée, proposent de « venir à bout » de certaines pathologies à l'aide de l'exposition.

Pavlov est le premier à décrire les phénomènes d'extinction prolongée et de recouvrement. Lors de ses expériences, il constate que s'il présente un stimulus sonore conditionné à l'apparition de la nourriture, l'animal va présenter une réponse conditionné, l'animal salivait avant même que le bol de patté lui était présenté. Si on continue à présenter ce son, mais qu'il n'est plus suivi par la nourriture, progressivement la réponse conditionnée de l'animal va diminuer, jusqu'à disparaitre. Cela montre que pour obtenir une réponse conditionnée, il faut qu'il y ait un renforcement qui la suive. En ce qui concerne le conditionnement à la peur, c'est plus complexe.

L'extinction n'est pas la disparition du conditionnement. Ce dernier, une fois qu'il est acquis nous suit toute notre vie.

 

Pavlov n'a pas seulement mis en évidence le phénomène d'extinction, il a aussi observé le recouvrement spontané. C'est ce phénomène qui prouve que le conditionnement est acquis à vie. On peut procéder à l'extinction du comportement, cependant il suffit parfois de représenter simplement le stimulus conditionné pour que le sujet produise à nouveau une réponse conditionnée.

 

Milad et al., en 2008, font une étude avec pour sujets des personnes souffrant d'un stress post-traumatique et des personnes ne présentant pas cette pathologie. Après le conditionnement, puis l'extinction, ils ont montré que la simple ré-exposition des sujets au stimulus conditionnel, le jour suivant, révèle la réapparition des réponses de peur chez les patients. C'est du recouvrement spontané.

 

Pavlov, après avoir pratiqué le conditionnement et l'extinction chez ses chiens, il les laisse à l'animalerie pendant un certain temps. Lorsqu'il va les récupérer et qu'il les soumet à nouveau au stimulus conditionné, il remarque que certains animaux salivent et d'autres non. Il qualifie ce retour de la réponse conditionnée comme un recouvrement spontané puisqu'il ne peut pas expliquer pourquoi il y a un retour de cette réponse.

En thérapie on parle plutôt de rechute. Cette dernière est différente pour chaque individu. Le recouvrement spontané ne concerne pas tous les individus. Pour qu'il y ait 100% de chances de recouvrement spontané il faut que la personne présente des pathologies psychiatriques.

 

Le renouvellement montre aussi que l'extinction n'a pas effacé le conditionnement.

 

Dans la diapositive, l'expérience montre un conditionnement unimodal, qui pourrait être effectué dans un Contexte A. Le processus d'extinction se fait dans un Contexte B, différent du contexte dans lequel a eu lieu l'acquisition. Lorsqu'on replace l'animal dans le Contexte A, après qu'il y ait eu extinction du comportement, on observe un retour des réponses conditionnées. Ce phénomène ne s'observe pas si le sujet continue à évoluer dans le Contexte B.

Les mesures peuvent être objectives, basées sur des indices physiologiques et comportementaux, ou subjectives, basées sur les dires du sujet. Ce dernier type de mesure n'est pas très fiable.

 

Un exemple chez l'humain : une jeune anglaise, tout juste diplômée et habitant à Nice, se fait agresser un soir en rentrant chez elle après une soirée. Elle ne peut plus sortir dès que la nuit commence à tomber et elle conditionne tout son emploi du temps en fonction de sa nouvelle peur. Une amie lui propose de la rejoindre à Londres pour passer un peu de temps ensemble. Lorsqu'elle est à Londres, l'étudiante peut sortir sans problème de nuit, même seule. Lorsqu'elle revient à Nice à la fin de son séjour, sa peur revient et, à nouveau, elle ne peut plus sortir le soir et s'enferme chez elle.

 

C'est ce phénomène que l'on appelle le renouvellement. On ne peut pas parler de recouvrement spontané puisqu'il y a nécessairement un changement dans la situation de l'individu qui induit le retour des réponses conditionnées. Ce type de rechute concerne tous les sujets, sains ou pas.

 

Hermans et al., en 2005, font une expérience dans le domaine du Behaviour Research and Therapy. Cette expérience est une expérience de conditionnement faite sur l'Homme. On conditionne les sujets à une peur légère à l'aide de chocs électriques (CS-UCS). On procède ensuite à une extinction (CS-alone). Si on représente le stimulus inconditionnel seul, il suffit d'une simple exposition pour que le sujet réponde de manière conditionnée lorsqu'on lui présentera, par la suite, le stimulus conditionné seul.

 

Un exemple chez l'humain : cette même étudiante, qui a subit une agression de nuit en rentrant chez elle, a suivi une thérapie et semble guérie. Malheureusement, elle vient à subir une agression en plein jour. A nouveau elle a peur de sortir la nuit.

 

On parle donc de réinstallation. Le sujet qui subit le stimulus inconditionné dans une autre situation, dans un autre contexte ou plus généralement sans qu'il soit associé au stimulus conditionné, va remettre en place les mêmes réponses conditionnées d'avant l'extinction.

 

Les substrats du conditionnement :

 

Les substrats neuro-anatomiques impliqués dans les réponses innées le seraient aussi pour les réponses conditionnées.

 

Dans le cas où on s'intéresse aux réponses innées, les substrats impliqués sont le noyau accumbens pour le plaisir et l'amygdale pour la peur. Dans le cas d'une lésion de l'amygdale, on observe que les réponses de peur innées chez les animaux ne sont plus produites. Il n'y a donc plus de peur ressentie. De plus, on constate que les réponses conditionnées de plaisir et de peur ne sont plus produites si sont respectivement lésés le noyau accumbens et l'amygdale.

 

Pour qu'il y ait une association, il faut qu'il y ait reconstruction/représentation de l'environnement.

Dans le cas de la peur, il y a une réponse conditionnée contextuelle. L'hippocampe est le substrat responsable de cette réponse conditionnée contextuelle. Son rôle est donc relatif à la mémoire : il faut qu'il y ait une association en mémoire entre contexte et le sentiment de peur.

 

Naturellement, on va préférer ce qui nous attire.

En revenant sur l'expérience précédente, l'animal ira et préférera un endroit de façon innée. La souris va visiter les deux compartiments, mais il aura une préférence pour celui de gauche, dans lequel elle passe plus de temps. Cela nécessite de la motivation, possible grâce au noyau accumbens. Si ce dernier est lésé ou inactivé, la motivation disparait, d'ou les résultats équivalents à 50-50. Dans le cas où l'hippocampe est lésé, la réponse conditionnée n'est plus possible et l'animal reviendra automatiquement à une réponse innée.

 

Si la lésion du noyau accumbens est réalisée avant le conditionnement, il n’y a pas association puisqu'il manquera la composante plaisir.

Si la lésion a été faite après une première exposition, et surtout s'il s'agit d'une simple désactivation, il n'y a pas de préférence tant que la drogue fait effet. Au moment où la drogue ne fait plus effet, et puisque l'association a été faite avant la lésion au moment du conditionnement, il y a préférence pour le coté où l'animal a pris la drogue.

Il faut différencier désactivation, qui est temporaire, et lésion, qui est définitive.

 

En termes de mémoire, l'amygdale ne peut pas associer la peur à un contexte tant qu'il n'y a pas de représentation de l'environnement par l'hippocampe. Il y a une dépendance entre ces deux structures. Dans le cas d'une représentation unimodale (comme l'est le son) il n'y a pas besoin de passer par l'hippocampe. Cependant, le contexte nécessite l'intervention de l'hippocampe puisqu'il s'agit d'un stimulus complexe passant par différentes voies sensorielles qui se regroupent au niveau de l'hippocampe et qui sont ensuite envoyés à l'amygdale.

 

Une fois que l'hippocampe a fait son travail de représentation contextuelle et une fois que l'amygdale a fait son travail d'association, peut-on se passer de l'hippocampe ?

La réponse est non, puisque l'amygdale ne peut pas reconnaitre le contexte dans lequel est placé le sujet. La mémoire de la situation n'est pas à refaire, mais il est nécessaire que l'hippocampe reconnaisse la situation.

La représentation permet de faire une association et la reconnaissance permet d'activer l'association

 

Ces émotions innées (peur et plaisir) peuvent être conditionnées (peur conditionnée et plaisir conditionné). Ces dernières peuvent, dans certains cas, devenir des pathologies : le trouble addictif dans le cas du plaisir conditionné et le trouble psycho-traumatique dans le cas de la peur.

 

Il y a tout un cheminement pour passer de l'inné au trouble psychiatrique. Entre l'inné et le conditionnel, le support est la mémoire. Cette dernière est possible grâce à la plasticité synaptique, sans lequel on ne pourrait pas passer de l'inné au conditionnel.

Lorsque l'émotion conditionnée devient un trouble psychiatrique, on parle de méta-plasticité synaptique. Cette dernière nous fait passer de quelque chose de normal à quelque chose de conditionné. Ce phénomène est normal, mais s'il est mal utilisé va induire une pathologie.

 

Donc :

- L'hippocampe : implique la mémoire dans le conditionnement permettant ainsi la reconnaissance du contexte.

- Le noyau accumbens : rôle associatif permettant de relier le plaisir au contexte.



20/05/2014
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