Cours de psychologie

Le traumatisme crânien

Le Traumatisme Crânien

 

 

I. La pathologie.

 

 

Les séquelles de TC graves font suite à des accidents ayant entraîné un choc sévère au niveau du crâne, caractérisé notamment par la survenue d’un coma.

L’évaluation définitive des séquelles après la phase de récupération nécessite :

                - Des mois pour les troubles moteurs.

                - Des années pour les troubles neuropsychologiques.

Certains blessés ne sortent jamais du coma (états végétatifs).

 

Le risque essentiel du TC est la survenue d’une hypertension intracrânienne (HTIC ou HIC) et une HTOC rebelle au traitement.

 

Les séquelles du TC sont souvent multiples :

                - Hémiplégie.

                - Troubles de la coordination des mouvements.

                - Atteinte de la commande du mouvement des yeux.

                - Epilepsie.

                - Atteinte des fonctions cognitives.

                - Troubles du comportement, qui peuvent être parfois spectaculaires :

                               + Agressivité verbale ou physique.

                               + Fugue.

                               + Colère pour une frustration mineure.

                               + Comportement impudique.

                               + Humeur instable.

 

 

II. Lésions et coma.

 

 

Lésions focalisées :

                - Hématome extradural : entre os et dure-mère.

                - Hématome sous-dural : entre dure-mère et pie-mère.

                - Hématome intracérébral : pouvant provoquer un effet de masse et induire une souffrance cérébrale.

Lésions diffuses : sans effet de masse (axe du cerveau non modifié), gonflement (œdème) diffus.

 

Coma : trouble durable de la conscience, de la vigilance, de la fonction d’éveil, avec des perturbations des mécanismes régulateurs de la vie végétative. Ce coma est soit présent d’emblée, soit retardé de quelques heures (constitution progressive d’un hématome extra-dural).

 

Les structures impliquées dans la vigilance : le cortex, le thalamus, la formation réticulée ascendante (FRA) et l’hypothalamus.

 

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Formation réticulée ascendante (FRA) : large région passant au milieu du tronc cérébral, mélange de noyaux et de fibres formant un réticulum. Les stimulations sensorielles peuvent causer le réveil. Les voies sensorielles qui pénètrent dans le tronc cérébral ont des collatérales qui font synapse avec le Nn de la FRA. Ces Nn de la Fra vont stimuler le cortex, ce qui fait que l’EEG est désynchronisé. Une lésion passant par la FRA donne un coma, état de profonde perte de conscience. La FRA est une structure complexe qui n’est pas limitée au tronc cérébral et contient divers systèmes fonctionnels : système cholinergique (tegmentum ponto-mésencéphallique), système noradrénergique (locus coeruleus), système sérotoninergique (noyau du raphé), système dopaminergique (substantia nigra), système  histaminergique (hypothalamus postérieur), système GABAergique intra-thalamique (nucleus reticularis), et système glutaminergique.

SRAA = FRA.

 

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Tomo-densito métrie (TDM) : équivalent du scanner. Il y a une différence du contraste en fonction de la présence ou non de liquide. Cependant on ne peut pas déterminer le type de liquide (sang, liquide céphalo-rachidien, etc).

 

Glasgow coma scale (GCS) : échelle d’altération de l’état de conscience, pas l’échelle de coma. De 3 à 15 points. Si le coma est évalué égal ou en-dessous de 8, le taux de mortalité est de 80%. Si inférieur à 7, il faut une intubation trachéale.

 

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1. Physiopathologie :

 

3 structures cérébrales (volumes) enfermées dans la boîte crânienne inextensible : tissu nerveux (80-85%), liquide cérébro-spinal (LCS, 5-15%), et volume sanguin cérébral (VSC, 3-6%).

Diminuer l'activité cérébrale permet de diminuer la demande en sang du cerveau.

La PPC est la pression qu'on retrouve entre la boite crânienne et le système périphérique. Elle peut être modulée grâce à la modification de la PIC, qu'on augmente en ajoutant une pression au niveau de la perfusion.

 

Le TC peut entraîner des lésions cérébrales primaires (hémorragies méningée, intracérébrale, hématomes sous dural, extra dural).

Ces lésions initiales entraînent à leur tour des désordres métaboliques et hémodynamiques (hypertension intracrânienne HIC et facteurs d’agression cérébrale secondaire d’origine systémique ACSOS) responsables à leur tour de lésions cérébrales secondaires et d’une ischémie cérébrale, aggravant les lésions primaires.

 

2 types de lésions cérébrales dues au TC : lésions initiales I, liées au TC lui-même :

- Directes : les impacts de la tête par agent traumatisant, fractures.

- Indirectes : phénomènes d’accélération/décélération (linéaire/rotatoire) : déplacements de la masse encéphalique à l’intérieur du crâne :

+ Lésions focales par impact sur l’intérieur du crâne.

+ Lésions axonales diffuses par étirement et/ou ruptures des axones et des vaisseaux, réversibles ou non.

→ Ces 2 mécanismes sont souvent intriqués.

 

Conséquences circulatoires et métaboliques du TC :

- Normalement, couplage entre besoins métaboliques liés à l’activité neuronale et fourniture des substrats.

- Si coma, perturbation dans 50% des cas de ce couplage.

Conséquences systémiques du TC (souffrance cérébrale) : perturbation de toutes les grandes fonctions de l’organisme.

 

2. La réanimation et sortie du coma :

 

Evaluation :

- Examen clinique : complet et systémique dont examen neurologique → évaluer le niveau de conscience, rechercher les signes de localisation, et rechercher les signes de souffrance axiale.

- Examens complémentaires : scanner qui est indispensable → diagnostic lésionnel et suivi de l’évolution des lésions.

- Mesurer PIC et PPC.

Prise en charge :

- Moyens : autre moyen de contrôler la PIC → surélever la tête de 30cm facilite le retour veineux, et chirurgie pour drainer le ventricule externe surtout si hydrocéphalie.

- Transfert vers un centre spécialisé de neuro-traumatologie car PEC multidisciplinaire.

 

Syndrome de désafférentation motrice :

                - Tétraplégie et diplégie faciale.

                - Conscience intacte.

Mutisme akinétique :

                - Immobilité.

                - Incapacité de communiquer, de s’alimenter.

Confusion post-traumatique :

                - Anomalies de la perception.

                - Désorganisation de la pensée.

Amnésie post-traumatique : non-reconnaissance des proches.

 

 

III. Récupération.

 

 

Les résultats de la PEC des TC graves appréciés par le Glasgow Outcome Scale (GOS) montrent :

                - 30 à 40% de mortalité.

                - 1 à 3% d’état végétatif.

                - 10 à 20% d’atteinte sévère.

                - 20 à 25% d’atteinte modérée.

                - 20 à 25% de bons résultats.

 

Sixième mois : récupération de 85% des patients (passent du critère sévère au critère bon.

Entre 6mois et 1an :

                - Certains patients passent de sévère à modéré.

                - D’autres du critère modéré à bon.



28/11/2014
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