Cours de psychologie

Le comportement veille-sommeil (suite)

c. Acétylcholine :

 

Acétylcholine (ACh) : neurotransmetteur qui joue un rôle important aussi bien dans le système nerveux central, où elle est impliquée dans la mémoire et l'apprentissage, que dans le système nerveux périphérique, notamment dans l'activité musculaire et les fonctions végétatives. L'acétylcholine est un ester produit par l'enzyme choline acétyltransférase à partir de l'acétyl-CoA dont l'action est médiée par les récepteurs nicotiniques et muscariniques. L’ACh fut l’objet d’études pionnières qui conduisirent à la formulation des grands principes de la neurotransmission. En effet, dans la première moitié du XXe siècle, l'ACh fut le premier neurotransmetteur identifié dans le système nerveux, d'abord pour son rôle inhibiteur sur l'activité cardiaque. Néanmoins, au niveau de la jonction neuromusculaire, l'ACh a un effet excitateur et au sein du système nerveux central son action combine des effets neuromodulateurs sur la plasticité synaptique, l'apprentissage et l'activation physiologique. Issu des noyaux mésopontins et du noyau de Meynert, se projette respectivement vers le thalamus et le cortex.

- Au niveau central, effet sur l'état d'éveil.

- Système parasympathique au niveau périphérique = état de sommeil = acétylcholine.

- De même, activation de la voie réticulo hypothalamo corticale ventrale et inhibition du thalamus. Sécrétée par les noyaux cholinergiques.

Durant le sommeil paradoxal, également activation des neurones au niveau de l'acétylcholine. Neurones Ach déchargent pendant l’éveil et le sommeil paradoxal, et sont au repos pendant le sommeil.

 

 

Les récepteurs cholinergiques sont principalement de deux types :

- Nicotiniques : canaux cationiques activés par l'acétylcholine, provoquant très rapidement, en quelques millisecondes, une dépolarisation et une excitation. La nicotine peut se fixer sur l’Ach donc stimulation et réveil.

- Muscariniques : couplés aux protéines G et donc plus lents, peuvent induire des réponses excitatrices ou inhibitrices.

Les neurones cholinergiques activent les neurones corticaux soit :

- Directement en agissant sur les récepteurs nicotiniques.

- Indirectement en inhibant les neurones thalamiques réticulaires par action sur les récepteurs muscariniques.

 

d. Glutamate :  
  

 

Glutamate : neurotransmetteurs activateurs, impliqué dans l'activation du système réticulé. Issus de la formation réticulée, se projettent sur le thalamus, le noyau de Meynert et le cortex. Pas d’action sur le noyau réticulaire. Neurotransmetteur excitateur le plus important du système nerveux central. Son action est contrebalancée par les effets inhibiteurs du GABA dont il est d'ailleurs, le précurseur principal. Lorsque l'équilibre est rompu et que la concentration en glutamate atteint un niveau excessif dans la fente synaptique, il peut hyperstimuler les neurones et provoquer leur mort. Pas d'action inhibitrice sur le thalamus.

 

e. Histamine :

 

Histamine : molécule de signalisation du système immunitaire, de la peau, de l'estomac et du cerveau des vertébrés. C'est un médiateur chimique synthétisé par des cellules impliquées dans la réponse immunitaire, basophiles et mastocytes ; par des cellules de la paroi de l'estomac régulant la sécrétion acide de l'estomac et ; par des neurones du système nerveux central pour le contrôle de l'éveil. L'histamine provoque une réponse immunitaire, une sécrétion de suc gastrique et d'acide chlorhydrique, un relâchement des petites artères, une contraction des bronches et des muscles de l'intestin, une accélération de la fréquence cardiaque (tachycardie), un relâchement des contractions de l'utérus. Elle est en outre responsable du prurit (démangeaison de la peau). Dans le système nerveux central, elle assure le maintien de l'état de veille. Issus de l’hypothalamus postérieur, se projettent sur les autres neurones du circuit de l’éveil qu’ils activent.

 


f. Résumé :

 

 

Ach (acétylcholine) et 5-HT (sérotonine) interviennent dans l’éveil.

Quand nous sommes vigilants sans bouger, les Ach sont actifs.

Lorsque nous bougeons, l’activité 5-HT se surajoute à celle des Ach.

Hormis l'acétylcholine, les autres neurotransmetteurs ne sont pas actifs/présents pendant l'état de sommeil paradoxal.

 

3. Eveil/endormissement :

 

 

Formation réticulée ascendante impliquée dans le système d'éveil : dès qu'il y a stimulation par l'extérieur, projection sur le système réticulo thalamo cortical : voie ventral (éveil) et voie dorsale (sommeil).

Sérotonine (excitation), neuradrénalise, glutamate, acétylcholine et histamine → thalamus inhibé.

Puis le jour tombe, sécrétion de mélatonine, sérotonine entre en jeu et enfin l'adénosine va lever l'inhibition du système GABAnergique.

 

Acétylcholine, histamine, noradrénaline, sérotonine, envoient des prolongements vers le noyau réticulaire du thalamus pour l’inhiber au cours de l’éveil.

Lorsqu’ils cessent d’être inhibés, les GABAerniques du noyau réticulaire déclenchement l’endormissement.

Noyau réticulaire du thalamus → fin de la formation réticulée. Lorsque la sécrétion des différents neurotransmetteurs activateurs, on lève l'inhibition du thalamus au niveau des noyaux GABAergiques du noyau réticulaire déclenchant l'endormissement.

 

L’endormissement est déterminé par un processus circadien et par la pression de sommeil.

Pression de sommeil, envie irrépressible de dormir = phénomène homéostatique.

Mélatonine = sécrétion qui se fait grâce à l'épiphyse la nuit lorsqu'il n'y a pas de lumière. Rôle dans l'endormissement.

Sérotonine = activité continue pendant la journée et à la fin de la journée, va induire l'état d'endormissement.

 

L'accumulation d'adénosine dans le cerveau induit la somnolence (acide aminé transformé en protéine qui peut avoir une action, un rôle de neurotransmetteur et vient bloquer le circuit de l'éveil).

La caféine bloque les récepteurs de l'adénosine = empêche la sécrétion d'adénosine c'est à dire l'endormissement.

Il y a alors levé de l'inhibition du thalamus et donc activation du système GABAnergique = sécrétion de GABA qui est un neurotransmetteur inhibiteur qui va synchroniser les neurones = inductions d'ondes lentes dans le cortex. Système GABAergique et adénosine synchronisent les ondes lentes dans le cortex.

 

 

III. Les phases du sommeil.

 

 

Le sommeil lent se caractérise par la disparition de 2 conditions majeures qui accompagnent l’éveil conscient :

- Baisse de l’activité corticale, avec augmentation de l’activité automatique d’origine thalamique, GABA).

- Baisse de l’activité du système bulbaire sympatho-excitateur (A, NA).

 

Deux phases : sommeil profond qui est composé de deux phases (léger et profond).  

Quatre stades dans le sommeil lent.

On reçoit des informations de l'extérieur lorsqu'on est dans le sommeil léger (stades 1 et 2) alors que dans le sommeil profond, c'est récupérateur.

 

Petit à petit, diminution de l'activité corticale. L'action des neurotransmetteurs va diminuer progressivement au niveau du stade 1. Synchronisation des ondes au niveau de l'EEG vont se faire grâce aux neurones GABAergique (du thalamus et hypothalamus). Ils vont entraîner une décharge en même temps de tous les neurotransmetteurs et vont déclencher en même temps leurs activités potentielles actions.

Et diminution de tous les comportements cognitifs (pas de pensée, pas d'activité motrice...).

Baisse de l'activité corticale donc baisse de l'activité des neurotransmetteurs.

 

Le système nerveux autonome permet d'activer de manière automatique les organes du corps. Pas besoin de contrôle supérieur cognitif. L'adrénaline et la noradrénaline sont impliquées dans le système nerveux autonome (sympathique et parasympathique).

Régit par deux types de neurotransmetteurs :

- Le système nerveux sympathique (ou ortho sympathique) : gère la mise en état d’alerte de l’organisme, par l’adrénaline et la noradrénaline (post ganglionnaire). Les muscles lisses sont régis par ce système.

- Le système nerveux parasympathique : ralentissement général des organes. Acétylcholine (pré et post ganglionnaire). Ex : baisse de la fréquence cardiaque, du système respiratoire et de la fonction rénale, mais les processus digestifs sont toujours actifs quand on s’endort, puis mise en veille par le système parasympathique.

 

Tous les organes vont se mettre petit à petit en veille, ralentissement du rythme cardiaque, température diminue → noradrénaline active le système nerveux autonome. Sauf la fonction digestive qui peut être mise en action grâce à l'acétylcholine par le système sympathique.

Rythmes lents, de grande amplitude. Température et consommation d’énergie en baisse.

Si on a une diminution du système sympathique, on augmentation du système parasympathique (acétylcholine).

Oscillations synchronisées des neurones corticaux. Activité mentale très faible.

Fonctions du sommeil lent :

                - Repos du cerveau.

                - Restauration métabolique.

                - Conservation de l’énergie.

                - Mémoire contextuelle (liste de mots).

                - Classement des informations.

 

Donc, 4 phases distinctes :

                - Phases 1 et 2 : sommeil léger.

                - Phases 3 et 4 : sommeil profond.

Sommeil léger = endormissement.

Profond = récupérateur au niveau physiologique. Baisse de consommation d'énergie.

 

1. Le sommeil léger (phases 1 et 2) :

 

a. L’endormissement (phase 1 du sommeil lent) :

 

 

Oscillations synchronisée.

Sommeil lent sert à mettre le cerveau au repos et fonction de ralentissement du système qui permet de le préserver. Insomnies chroniques = espérance de vie est diminuée car physiologiquement, avoir toujours les organes en action, ça fatigue le système à long terme.

Hibernation permet de restaurer le mieux possible pour les animaux.

Mémoire contextuelle (on répète à un patient qui est entrain de s'endormir une liste de mots dans un contexte particulier, il pourra les répéter dans un même contexte de manière presque inconsciente).

Au niveau de l'EEG du sommeil lent, les rythmes vont être au fur et à mesure beaucoup plus plats et beaucoup plus lents.

→ Rythmes alpha et bêta pour l'éveil. Rythme theta, k et delta pour le sommeil lent, léger ou profond.

Morcellement d'alpha de temps en temps dans l'endormissement. Spasmes = pic d'activité du cortex dans l'endormissement. L'activité corticale n'est pas encore totalement inhibé et diminution petit à petit de la sécrétion des neurotransmetteurs. 

 

C’est une transition entre éveil et sommeil. Facilité à s’endormir.

5% du sommeil, sommeil lent léger car pas capital, on ne restaure pas là mais dans le sommeil profond.

A l’heure habituelle du coucher → sécrétion de sérotonine.

Sérotonine + adénosine → somnolence, bâillements, picotement des yeux.

Petits spasmes brusque et tressaillements musculaires.

Ralentissement du pouls et de la respiration. Baisse de la température corporelle.

Les ondes alpha deviennent moins régulières et faiblissent.

 

Electromyogramme (EMG) = le tonus musculaire diminue légèrement, mais apparaît encore nettement.

Electrooculogramme (EOG) = quelques mouvements oculaires sporadiques peuvent persister.

La fréquence cardiaque : diminue légèrement et reste régulière.

La fréquence respiratoire est assez souvent irrégulière, pseudo-périodique.

 

b. Phase 2 du sommeil lent :

 

Phase 2 (45% de notre sommeil total).

On perçoit encore des infos de l'extérieur. Toujours endormissement. Plus long que l'étape 1, c’est une étape transitoire, plus long de 5-15minutes.

Diminution des neurotransmetteurs. Et système parasympathique devient efficace mais il va au fur et à mesure ralentir aussi.

Baisse de l'activité sensorielle, et baisse de l’activité corticale.

Sommeil confirmé mais impression de ne pas dormir, perception vague des bruits extérieurs. Alors que lorsqu'on va arriver dans les stades 3 et 4, on va se déconnecter totalement de l'environnement.

 

Baisse des afférences cholinergiques (nicotinique et muscarinique), et augmentation de l’activité automatique d’origine thalamique.

GABA du noyau réticulaire thalamique sont stimulés (hyperpolarisation cyclique → blocage des messages sensoriels).

Activation des boucles thalamo-corticales = thalamus avec le GABA (fuseaux de sommeil) responsables de la synchronisation corticale.

 

Complexe K : onde rapide et ample. Apparaissent dès la phase 2 mais grande amplitude stade 3 et 4.

EMG et EOG plat = plus d'activité des muscles et des yeux. Rythme cardiaque diminue.

 

 

Donc au total on a 50 % du sommeil total pour le sommeil lent léger.

 

2. Le sommeil profond (phases 3 et 4) :

 

Le sommeil lent profond occupe 20% du temps de sommeil, quelque soit la durée du sommeil. Sommeil dont on émerge difficilement. Très récupérateur sur le plan physique et énergétique. Régulation métabolique. Le SN sympathique est effondré donc le parasympathique a pris la relève, seule la digestion est encore active puis s’arrête.

Sécrétion de l’hormone de croissance. Primordiale pour la croissance mais aussi pour la plasticité et le renforcement neuronal. Réactivation au  niveau de l’adolescence comme les hormones sexuelles.

Si pas assez de sommeil pendant l’adolescence → à terme, la taille n’est pas élevée et il peut y avoir des problèmes mnésiques. C’est peut-être lié à l’hyperactivité s’il y a des problèmes au niveau de ce sommeil profond.

 

 

a. Phase 3 du sommeil lent :

 

Véritablement installé.

Isolement du monde extérieur, réveil difficile.

Les muscles sont totalement relâchés, pas de mouvement oculaire.

Température basse, respiration très lente et régulière.

Rythmes delta lents, de grande amplitude.

 

b. Phase 4 du sommeil lent :

 

Phase la plus profonde du sommeil.

Plus long en début de nuit car on passe obligatoirement par les 4 phases puis au court de la nuit, les stades 1 et 2 vont disparaître et le sommeil paradoxal va augmenter. Le 1er cycle dure 20-40 minutes.

Micro-siestes récupératrices : les personnes arrivent à passer directement dans les stades 3 et 4 (sommeil profond).

Rythmes delta.

 

3. Le sommeil paradoxal :

 

Michel Jouvet : sommeil paradoxal → corps inerte, atonique alors que le cerveau est en éveil, activité corticale intense.

Le sommeil paradoxal au niveau de l'évolution n'apparait que chez les mammifères (donc pas chez les amphibiens, les poissons, les invertébrés).

Corrélé au SNC (parties corticales), dépend du tronc cérébral (formation réticulée ascendante passe par ici, favorise l'éveil grâce aux connexions avec les sensorialités externes = vue, ouïe,..) donc on a un système parallèle à l'éveil.

 

Il est pas très récupérateur en terme physiologique donc on ne sait pas vraiment à quoi il sert.

On pense que ce sont tout ce qui va être aspect mnésique et renforcement et consolidation de la mémoire. Ce qui explique que chez le bébé le sommeil paradoxal est long et fréquent puis quand on avance dans la vie, la proportion diminue.

 

Comment expliquer une activité intense du SNC et un corps inerte ?

Tronc cérébral = inhibition des motoneurones qui nous permettent de bouger. Frein inhibiteur.

Si on fait une lésion du tronc cérébral, coma profond.

Mouvement rapide des yeux (REM). NREM = pas de mouvement des yeux dû à la formation réticulé ascendante.

« Le cerveau est actif halluciné dans un corps paralysé ».

Atonie posturale complète = muscles des membres sont paralysés, muscles respiratoires peu actifs (à l’exception des muscles au niveau oculaire, contrôlant le mouvement des yeux et des muscles de l'oreille interne).

→ Les non voyants ont cette phase avec activité similaire au niveau oculaire.

 

Rythme alpha ou bêta (rapides et aigus) comme si on est éveillé, activité cérébrale très intense. Consommation d'O2 du cerveau augmente = état de veille active.

20-25 % du temps du sommeil et sa durée va augmenter pendant la nuit (20minutes pendant 5-6 cycles environ, 50 minutes maximum).

 

 

IRMfonctionnel = activité cérébrale est intense. Aire occipitale peuvent être touchées et riche activité au niveau temporal = mémoire. La première activité cognitive au niveau du sommeil paradoxal est l'activité mnésique = on réactive, on mémorise et on consolide.

 

On réactive des centres mnésiques de façon anarchiques (rêves incohérent).

Cauchemars ou rêves plaisants, vivaces. Chez les mammifères.

100 minutes pour nous pour une étape d'un cycle. Et 200 minutes pour un chat.

Mouvements rapides des yeux (REM) : bouffées de mouvements oculaires, en saccades.

Période de rêves, mémorisés.

Plus le sommeil est long, plus on rêve.

 

Quelle est sa fonction ?

- Au niveau métabolique, ça ne sert à rien ça activité d'éveil. La récupération n'est pas assurée mais récupération psychique. Etudes qui montrent que le sommeil paradoxal serait là pour affronter le stress de la vie de tous les jours. On exacerbe tout les stress, c'est beaucoup plus fort que dans la vie de tous les jours = permettrait donc d'affronter le stress.

- Mémoire procédurale (procédure = marcher, faire du vélo = mémoire implicite, ça devient automatique. Lié à l'apprentissage notamment) + déclarative (mémoire consciente sémantique).

- Récupération de la fatigue nerveuse. Réorganisation synaptique (plasticité = capacité qu'ont nos neurones de se réagencer en fonction des fonctionnalités).

- État de replay.

- Développement (cf hormone de croissance).

- Privation de sommeil paradoxal → déficit du développement nerveux de 50% chez des bébés.

 

Fréquence cardiaque irrégulière, avec des alternances de bradycardie et de tachycardie.

Respiration très irrégulière, avec des alternances de tachypnée et bradypnée.

Erection qui semble sans aucun rapport avec le contenu onirique (érotique ou non).

 

a. Apparition du sommeil paradoxal :

 

Le noyau bulbaire adrénergique sympatho-excitateur est déprimé. Absence d'excitation du locus coeruleus (noradrénaline) et du raphé dorsal (sérotonine).

Les structures du pont et du bulbe sont suffisantes à l’apparition périodique et au développement du sommeil profond, système exécutif.

A nouveau, sécrétion d'acétylcholine au niveau des neurones du tegmentum pédoculopontin et latéro-dorsal. Elle va permettre la possibilité de prendre en compte les stimuli externes.

Pendant la veille et le sommeil à ondes lentes ces neurones sont inhibés par les voies monoaminergiques (sérotonine, noradrénaline).

Pendant le sommeil profond, les voies aminergiques silencieuses et neurones sympatho-excitateur deviennent actifs.

 

Dans la projection ascendante, l’EEG est similaire à l’éveil grâce à l’acétylcholine.

Atonie à cause de la glycine. Ce système là (projection descendante) est inhibé grâce à la glycine (sécrétée au niveau du tronc cérébral) et va inhiber les motoneurones spinaux (au niveau de la colonne vertébrale). Nécessité de bloquer les motoneurones spinaux par une inhibition descendante → frein moteur.

Excitation des systèmes sensoriels (schéma corporel et afférences visuelles), et systèmes moteurs.

 

 

b. Système endogène d'excitation du cerveau :

 

En plus de la formation réticulée ascendante, on voit que l'on a deux mécanismes qui se mettent en place lors du sommeil paradoxal.

Les mécanismes de base du sommeil paradoxal sont responsables de 2 fonctions complémentaires qui mettent en jeu un système endogène d’excitation du cerveau, au moyen de l’activité ponto-géniculo-occipitale (PGO).

Il va avoir deux conséquences :

- Au niveau ascendant il va être excitateur du système visuel et va réactiver les mouvements oculaires.

- Mais par contre va avoir un effet frein moteur, descendant → inhibition de tout ce qui est moteur.

 

C'est l'acétylcholine qui va agir mais pas sur la formation réticulée ascendante sinon on se réveillerait, c'est un système parallèle à cette formation réticulée appelé ponto-géniculo-occipitale (PGO). Le cortex va être réactivé par cette activité et non par l'extérieur.

La glycine va inhiber le système musculaire (voie descendante) donc le corps est paralysé.

L'acétylcholine va venir stimuler la formation réticulée. Le cortex cérébral via le thalamus (GABA) → on dort.

 

Les neurones constituant le générateur sont situés dans la formation réticulée pontique (acétylcholine).

L’activité est transmise aux :

- Noyaux oculomoteurs (REM), corps genouillés latéraux, cortex occipital (système visuel).

- Cortex cérébral via le thalamus.

L’activité du générateur PGO semble intéresser tout l’encéphale.

 

 

4. La sieste :

 

Pas due à l'alimentation (activité digestive) mais à l'horloge biologique. Activité maximale du corps en début de matinée puis diminution en fin de matinée et réactivation en milieu de journée.

Chute de l'éveil. Baisse de la température. 15-20 minutes pour arriver dans le sommeil lent profond récupérateur. Si on fait plus de 20 minutes, on va tomber dans le sommeil paradoxal et ce sera à la fois moins récupérateur et en plus on ne va pas se réveiller car on n’aura pas récupéré. Restaure la vigilance.

 

5. Les troubles du sommeil :

 

Désordres de la vigilance dus à :

- Défaut de sommeil.

- Excès de sommeil.

- Comportements anormaux durant le sommeil.

Comportements anormaux pendant le sommeil :

- Hallucinations visuelles, auditives, kinesthésiques au moment de l’endormissement.

- Paralysies du sommeil : pas de mouvement ni de parole, quelques secondes/minutes lors du réveil.

 

Trois types de troubles :

- Hypersomnies : excès de sommeil.

- Insomnie.

- Narcolepsie (maladie de Gélineau). Trouble neurobiologique du sommeil. Somnolence diurne excessive.

 

a. Insomnie chronique :

 

Baisse de la durée habituelle du sommeil (inférieur à 3-4heures).

Touche 10% de la population de façon sévère.

Horloge biologique pas arrêtée. EEG désynchronisé.

Eveils fréquents et difficultés d’endormissement au cours de la 1ère partie de la nuit (angoisse) ou de la 2ème (état dépressif, troubles digestifs).

Eveils dus à des apnées.

Sommeil non récupérateur.

 

Durant l'état de sommeil (la nuit), insomnies. Réveil (alpha) au sommeil paradoxal (bêta) directement et ainsi de suite. Désynchronisation fréquente.

Avec ou sans atteinte de la qualité du sommeil « pseudo-insomnie » avec EEG normal (8h).

Chez les personnes âgées, baisse des phases 3 et 4 du sommeil.

 

L’insomnie est associée à un trouble psychiatrique :

- Se rencontre dans les phases maniaques de la schizophrénie. Réduction du système périphérique au début de la maladie et réduction de la durée totale du sommeil.

- Dépression → insomnies → diminution des stades 3 et 4 du sommeil lent.

- Anxiété : troubles de l’endormissement mais paradoxalement le sommeil est bon.

 

 
b. Narcolepsie (maladie de Gélineau) :

 

Trouble neurobiologique du sommeil.

Somnolence diurne excessive.

Accès de sommeil incoercible (quelques secondes à 30minutes).

Formes variées.

Plusieurs fois par jour/par heure.

Apparaît entre 5 et 50ans.

 

 

Cataplexie : perte soudaine du tonus musculaire, sans altération de la conscience et survenant à un moment quelconque de la journée. Ces épisodes sont déclenchés par une émotion (surprise, rire, plaisir, colère), un stress hallucinations, paralysie, ne peut pas parler au réveil. Sans altération de la conscience. Le malade ne perd pas connaissance, il est totalement éveillé et ses perceptions sensorielles sont conservées mais il reste cependant incapable de réagir à toute stimulation.

 

Il passe en 8 minutes dans un sommeil paradoxal. Mais il est conscient = il y a quand même des afférences sensorielles.

Lorsqu'il se réveil, il peut reprendre directement ce qu'il faisait.

On pense que c'est un parallèle entre le système d'éveil avec le système d'endormissement (glycine abolit le système musculaire et l'acétylcholine vient stimuler le cortex occipital).

Les causes :

- Origine génétique : mutation du gène de l'orexine (sécrétée suite la prise alimentaire et induit un état de sommeil).

- Origine environnementale et/ou immunitaire : tous les narcoleptiques possèdent les antigènes HLA (Human Leucocyte Antigen) DR2 et DQwl.

Orexines (ou hypocrétines) : neurotransmetteurs polypeptidiques de 30 acides aminés qui sont retrouvées dans l'hypothalamus postérieur. Elles stimulent l'appétit et l'état d'éveil et sont suspectées d'être impliquées dans la narcolepsie.

 

Maladie invalidante et chronique.

Pas de traitement qui peut la résorber mais traitement symptomatique qui va stimuler le système nerveux central (dérivées amphétaminique, les inhibiteur de la recapture). Antidépresseurs tricycliques (les antidépresseurs agissent sur le système neurodomapinergique à la base donc problème de dépendance après alors on donne un combiné de sérotonine, de noradrénaline et d'acétylcholine = action directe sur la noradrénaline) pour empêcher pour la cataplexie.

 

Un médicament non amphétaminique, le modafinil (Modiodal) a récemment obtenu l’autorisation de mise sur le marché pour l’ypersomnie idiopathique et la narcolepsie. Il a montré des propriétés éveillantes chez l’animal, liées à une activation de la neurotransmission centrale noradrénergique.

Les médicaments de la cataplexie sont essentiellement des antidépresseurs tricycliques. La clomipramine (Anafranil) et l’imipramine (Tofranil).

- Effets indésirables anticholinergiques : sécheresse de la bouche, tachycardie, constipation, baisse de la libido et impuissance.

- Dans ce cas, des antidépresseurs sérotonninergiques tels que la fluoxétine (Prozac) et fluvoxamine (Floryfral) représentent une alternative intéressante.

Pour améliorer la qualité du sommeil nocturne, fragmenté par de nombreux éveils, on peut proposer des hypnotiques classiques.

 

 

c. Hypersomnie idiopathique :

 

Somnolence diurne excessive. État somnolent, lorsqu'on se réveil on n’est pas dans un état de vigilance normal.

Accès de sommeil moins brutaux que dans la narcolepsie mais de plus longue durée.

Jamais accompagnée de cataplexie.

Aucune cause n'est retrouvée à cette hypersomnie, c'est pour cela qu'on la qualifie d'idiopathique à la différence de l'hypersomnie secondaire dont une origine a pu être mise en évidence (lésion cérébrale, tumeur).

 

d. Le syndrome d'apnées/hypopnées obstructives du sommeil (SAHOS) :

 

Obstruction des voies aériennes.

Plus fréquent chez les hommes de plus de 50 ans.

Endormissement rapide/ronflements/pauses respiratoires supérieures à 10 sec/fatigue et céphalées du réveil.

Dans sa forme clinique, on peut avoir une résistance des voies aériennes au delà de 10 secondes et qui va obliger le patient à se réveiller = insomnies.

Risques d'hypertension artérielle, risque cardio-vasculaire et cérébro-vasculaire.

 

e. Parasomnies :

 

Ce qui perturbe le sommeil. Fréquentes chez les enfants.

 

Somnambulisme :

- 2-3 fois par nuit.

- 1-3heures après l’endormissement (début de nuit), pendant le sommeil lent de phase 4.

- Cerveau endormi.

- Visage inexpressif, yeux ouverts, déambulation lente, actes élaborés (manger, boire) mais mauvaise coordination motrice (chutes possibles). La formation réticulée étant active, on peut leur demander d'aller se coucher, en les guidant, le somnambule va suivre, il est "docile".

- Uriner derrière les rideaux.

- Amnésie complète.

- Enfants de 6 à 12ans, baisse avec la puberté.

- Transition entre les phases 3 et 4 du sommeil, ou sommeil profond.

- Régulation anormale des ondes courtes (EEG).

- Cette régulation est liée au système thalamo-cortical, qui engendre une paralysie musculaire naturelle durant le sommeil.

- Ainsi, des séries d’évènements moteurs complexes peuvent intervenir sans que le sujet soit conscient.

 

Terreurs nocturnes :

- En début de nuit, au cours du sommeil lent de phase 4.

- S’assoit brusquement, hurle (angoisse).

- Transpire beaucoup, tachycardie, respire vite.

- Ne se réveille pas, se rendort rapidement.

- Cerveau endormi.

- Aucun souvenir.

 

Pour les personnes âgées :

- Lumière artificielle supérieure ou égale à la lumière naturelle.

- Lumière trop faible.

- Problèmes oculaires.

- Problèmes de synchronisation.

- Baisse du sommeil lent profond (et réparateur).

- Les plus de 60ans consomment plus de 40% des hypnotiques prescrits en France.

 

Travail de nuit, les 3/8 :

- 20% de la population des pays occidentaux.

- 50% ont des troubles du sommeil.

- Même après 10ans de travail de nuit, pas de synchronisation.

- Due aux week-ends ?

- Si l’individu dort le jour → inversion du cycle de température.

 

 

IV. TD.

 

 

Horloge biologique (circadienne) :

- Le rythme veille/sommeil est réglé par des horloges biologiques. « Métronome biologique » = noyau suprachiasmatique de l’hypothalamus.

- Influencé par les synchroniseurs externes :

+ Les rythmes d’activité sociale : heure du coucher, du repas (nature).

+ Les facteurs environnementaux : lumière.

Cycle circadien : cycle jour nuit. De manière générale, il s’agit d’un cycle ayant deux phases.

 

Noyau supra chiasmatique (NSC) : principale structure de l’horloge biologique. Remet l’horloge à l’heure en fonction (cycles lumière/obscurité) via la voie rétinohypothalamique.

Le noyau supra-chiasmatique a son activité endogène propre. Même désactivé du système cérébral il va avoir son activité cyclique. Il va être influencé par les synchroniseurs externes : rythme social, heure du coucher, heure du repas, bien évidemment influencé par la lumière. Son activité va donc se caler (sa sécrétion sera maximale pendant le jour et minimale en phase nuit) sur le cycle jour-nuit. Il est donc influencé par le système rétino-hypothalamique.

 

Photorécepteurs rétiniens :

- Au niveau de la rétine, on trouve deux types de cellules photosensibles qui vont dépolariser à la réception des photons.

- A la réception des photons sur la rétine, des neurones (cellules ganglionnaires) inhibiteurs vont s’activer. Ils font connexion avec le noyau supra-chiasmatique et passe par l’hypothalamus. Il va y avoir un relais par les cellules sympathiques qui vont influencer l’activation des organes internes.

Donc : lumière du jour → rétine → dépolarisation des cellules ganglionnaires à la mélanopsine → système activé → synapse sur les neurones du noyau suprachiasmatique → neurones inhibiteurs activés donc inhibition → synapse à la moelle sur les neurones sympathiques préganglionnaires → synapse sur les ganglions cervicaux supérieurs → épiphyse.

 

Les cellules de la rétine, sensibles aux influx lumineux, modulent nos rythmes par le biais de la mélatonine.

La lumière (supérieur à 2500lux) bloque la sécrétion de mélatonine pendant le temps d’exposition (éclairage artificielle : 250lux).

Sécrétion max : 3heures matin.

La lumière permet de caler l'activité endogène du noyau suprachiasmatique avec le rythme circadien. Quand le noyau décharge beaucoup (GABA) alors il y a inhibition de la mélatonine (on est vers 12h) et quand il est au plus bas : 3h du matin → dehinibition de la mélatonine.

Lumière forte → décalage de la température interne et du someil (lumière forte le matin → sommeil avancé).

 

La mélatonine est une neuro-hormone qui favorise le sommeil : propriétés à la fois neuronales et hormonale. Peuvent passer à travers tous les capillaires sanguins et toutes les membranes. Et ont la capacité de se fixer au niveau du cerveau comme les neurones. Déversée dans la circulation elle participe à la modulation des circuits du tronc cérébral contrôlant en dernier ressort le cycle veille sommeil.

La synthèse de la mélatonine augmente à mesure que la lumière diminue et atteint un maximum entre 2h et 4h du matin.

Inhibiteur : va ralentir le système sous jacent. GABA est un neurotransmetteur inhibiteur.

Sur longue durée, il y a saturation des récepteurs de la mélatonine. C’est pour cela que la prise additionnelle de mélatonine n’est pas efficace à long terme car il y a infection du système qui se protège par une protection naturelle/organique/biologique. Il n’y a pas, comme pour la drogue, création de récepteurs pour absorber plus de mélatonine.

Chez les personnes âgées, l’épiphyse produit moins de mélatonine ce qui explique peut-être pourquoi elles dorment moins et souffrent d’insomnies.

Traitement à la mélatonine est efficace dans le cas des décalages horaires ou pour les personnes âgées, mais pas évidente dans le cas des cures chez les personnes âgées.

 

Si on a une privation de lumière et de repères temporels :

- La mélatonine ne peut pas être sécrétée constamment donc on ne va pas en sécréter tout le temps.

- Conséquences ? On ne perd pas le cycle. Le noyau suprachiasmatique peut travailler sans la mélatonine, il a son activité propre sans la mélatonine. La mélatonine sert juste à caser le cycle sur le rythme circadien jour/nuit.

Le rythme circadien du noyau suprachiasmatique n’est pas dépendant de la lumière.

Il a un rythme circadien endogène qui lui est propre.

Le cycle jour/nuit permet de synchroniser ce rythme :

- Avoir un endormissement quand le jour diminue.

- Et un éveil lorsqu’il y a la lumière du soleil.

 

Si on est sous terre :

- Allongement du temps d'éveil et petit à petit décalage du rythme. La personne se couche de plus en plus tard car la sérotonine (qui est fabriquée toute la journée) ne donne pas le signal d'endormissement car elle n'est pas produite tout au long de la journée comme habituellement pour provoquer l'endormissement le soir.

- Sécrétion de la mélatonine en continu car pas de lumière mais plus de signal de la sérotonine donc le cycle veille/sommeil se cale sur la diminution de la température corporelle : température minimale, quand on dort le mieux.

- Donc, on a toujours un cycle grâce au noyau suprachiasmatique, le cycle se cale sur la température la plus basse pour l'endormissement = décalage progressif. Allongement progressif du cycle et on dort un peu moins.

 

Que se passe t-il si le noyau supra chiasmatique (NSC) est lésé ?

Si lésion : baisse du rythme circadien (donc baisse de l’éveil, répartition journalière aléatoire), ne supprime pas le sommeil, autres systèmes compensatoires.

Le NSC va influencer les autres structures via la mélatonine.

Lésion du noyau suprachiasmatique = trou dans la voie donc pas de mélatonine sécrétée.

 

Les circuits de l’éveil :

- Systèmes activateurs :

+ Dans le tronc cérébral : formation réticulée qui est le centre de l’éveil. Si mise au repos = sommeil.

+ Les lésions du tronc cérébral chez l’homme sont associées au sommeil ou au coma.

+ On est au niveau du tronc cérébral (bulbe rachidien) puis ça converge vers le thalamus (mésencéphale).

- Systèmes exécutifs :

+ Thalamus, cortex.

+ On ne parle plus de système activateur ou inhibiteur mais le thalamus a la faculté de pouvoir stimuler de manière synchrone ou asynchrone les neurones du cortex.

+ Au niveau de la veille et du sommeil :

. Sommeil lent : large et plat = activité synchrone (les décharges se synchronisent en même temps = sommeil profond).

. Sommeil paradoxal : désynchronisation, comme en état d'éveil. Les neurones agissent tous en même temps.

 

La formation réticulée :

- Dans la formation réticulée du tronc cérébral et du mésencéphale plusieurs relais sont effectués. C’est là que les informations auditives sont intégrées à toutes les autres modalités sensorielles pour participer au « tri sélectif » de la modalité « prioritaire » à un instant donné.

- La formation réticulée mésencéphalique, qui se projette massivement sur les noyaux thalamiques, qui vont ensuite influencer tout le cortex. Son rôle en est un de désynchronisateur du cortex au sens large, favorisant l’éveil mais aussi le sommeil paradoxal.

 

 

Eveil/sommeil : rôle du noyau réticulaire du thalamus :

- Acétylcholine, histamine, noradrénaline, sérotonine envoient des prolongements vers le noyau réticulaire du thalamus pour l’inhiber au cours de l’éveil.

- Lorsqu’ils cessent d’être inhibés, les GABAergiques du noyau réticulaire déclenchent l’endormissement.

Les différents systèmes de neurotransmetteurs (glutamate, acétylcholine, sérotonine, noradrénaline, histamine), au moment de l'éveil, vont empêcher le thalamus de sécréter des neurotransmetteurs inhibiteurs. Ils vont exciter mais aussi bloquer le thalamus.

Le glutamate lui, ne va pas bloquer le thalamus.

 



18/04/2013
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