Cours de psychologie

Le comportement sexuel (suite)

3. Les noyaux de l’hypothalamus :

 
L’action indirecte des hormones sexuelles au cours du développement et à l’âge adulte, dépend de l’intégrité des récepteurs.

La plus forte densité de récepteurs chez l’adulte (male) se trouve dans l’hypothalamus ; aire préoptique, aire ventromédian, noyau arqué.

 

 

Les effets organisateurs des hormones gonadotropes sur le cerveau immature :

Les deux noyaux qu’on va observer sont :

- Noyau sexuellement dimorphique (chez les mammifères) ;

- Noyau interstitiel de l’hypothalamus antérieur (chez l’humain).

→ Ils sont tous les deux dans le noyau préoptique.

Noyau interstitiel de l'hypothalamus antérieur (INAH1) : dont le volume et le nombre de cellules sont plus grands chez l'homme que chez la femme. Bien qu'on ignore tout de la fonction de ce noyau, certains l'ont considéré comme un signe distinctif du sexe du cerveau.

Noyau sexuelle dimorphique de l’aire préoptique de l’hypothalamus (NSD-APO) :

- Rat/rate : NSD-APO 5 fois plus volumineux.

- Rat castré inférieur à 12jours postnatal : NSD-APO plus petit.

- Rate inférieure à 12jours postnatal + testostérone : augmentation du volume.

- Castration d’un male adulte ou traitement d’une femme → pas de modification de volume.

 

 

Noyau préoptique :

- Marquage au niveau des corps cellulaires des neurones de ce noyau ;

- Chez le mâle, on en voit des deux côtés ;

- Chez la femelle, on en voit moins : ils sont plus localisés, moins étendus ;

- Chez la femelle + rajout de testostérone : noyaux qui augmentent de manière similaire à celui du mâle.

C’est donc la preuve que, pendant ces 12 jours post-natals, la taille du noyau (corrélé à la quantité de neurones) chez la femelle peut augmenter si on lui injecte de la testostérone.

 

 

Les neurones de l’hypothalamus participent au comportement sexuel.

Enregistrement dans l’hypothalamus au cours de l’acte sexuel :

- Neurones de l’aire préoptique médiane déchargent avant le comportement sexuel.

- Neurones de l’hypothalamus dorsal antérieur commencent à décharger pendant la copulation.

 

3ème niveau interstitiels de l’hypothalamus antérieur (3-NIHA, dans l’APO) :

- Volume homme supérieur à femme.

- Homme hétéro supérieur à homme homo.

L’orientation sexuelle serait innée ? Etude contestée : homme homo HIV.

Une expérience sociale précoce peut affecter le développement du NIHA.

Les expériences sexuelles de l’adulte peuvent aussi affecter la structure du NIHA (cf. épigénétique).

Facteurs épigénétiques (environnementaux) : caractère social, éducation (fille/garçon).

 

4. Influences épigénétiques sur les différences male/femme :

 

Evènement susceptible de perturber la production de stéroïdes peut entrainer des modifications comportementales durables.

Au niveau placentaire les hormones de la mère passe aussi dans fœtus (le liquide amniotique est chargé en hormones).

Dans l’utérus maternel, une rate entourée de 2 frères présentera une ébauche de masculinisation.

Un raton situé entre 2 frères dans l’utérus maternel, a un comportement plus masculinisé. Sa mère sera plus attentive.

 

 

Noyau spinal du bulbocaverneux : contient des neurones moteurs dont les axones innervent les muscles bulbocaverneux, qui sont attachés à la base du pénis et qui jouent un rôle dans l'activité sexuelle. Bien que ce muscle soit absent chez les rattes, il est présent chez les femmes (le muscle sphincter vaginae). Joue un rôle dans l’érection du pénis. Nerf spinal dont la taille change selon l’affectivité de la mère envers ses petits.

 

Le lien d’attachement de la mère peut avoir un rôle sur le dimorphisme sexuel :

- Muscle élévateur de l’anus : impliqué dans l’érection chez le mâle ;

- En fonction de l’attachement de la mère à sa progéniture (nettoyage des parties génitales), ceci aura une incidence sur le développement et masculinisation du raton. Plus elle sera affective, plus ce muscle va se développer.

- Le noyau spinal du bulbocaverneux est un nerf spinal dont la taille change selon l’affectivité de la mère envers ses petits.

 

Les stimuli sociaux peuvent diriger le changement d’identité sexuelle.

Ex : Poisson hermaphrodite : le mollie noir.

- Male dominant à la tête d’un harem. Lorsque ce male meurt → femelle la plus grande et la plus agressive se transforme en male. Cette femelle devenue male → la femelle la plus grande et la plus agressive se transforme en male…Elle développe plus de testostérone.

- Les interactions sociales entre les femmes → accélération de la transformation sexuelle de l’une d’elles, et son inhibition chez les autres. Dès que l’on devient male, les autres redeviennent femelles.

 

 

Amygdale : structure impliquée dans le comportement de peur.

 

Effets activateurs des hormones gonadotropes sur le cerveau adulte.

On apprend à un rat à aller cherche de la nourriture dans un bras. Dans ce labyrinthe, on place des indices. On change de bras et on observe deux stratégies

- Allocentrée : rotation mentale + utilisation des indices ;

- Egocentrée : on se réfère à nous-mêmes.

Si on fait le test en début de cycle ou en fin de cycle, les performances sont différentes.

En début de cycle, on aura plutôt une stratégie allocentrée, tandis qu’en fin de cycle, on aura une stratégie égocentrée (taux d’œstrogènes bas).

On a une pousse de dendrites donc notre hippocampe est beaucoup plus flexible et peut se concentrer sur une stratégie « environnement ».

Chez une femme, par IRM, on voit qu’en début de cycle, elle utilise ses deux hippocampes pour se repérer, tandis qu’en fin de cycle, elle reviendra à l’utilisation de l’hippocampe droit et le lobe frontal droit.

Action principalement périnatale mais agit encore en continue dans la vie adulte (meilleure reconnaissance 3D lors du 1er cycle chez les rates).

 

Effets transitoires des stéroïdes sur la morphologie des neurones de l’hippocampe :

- Taux élevé d’œstrogène : augmentation du nombre d’épines dendritiques (Neurones HPC).

- Quand le nombre des synapses augmente : modification de l’activité neuronale.

- Modification de la stratégie de rappel de l’apprentissage.

 

 

 

III. Le comportement reproducteur.

 

 

1. Le comportement reproducteur chez l’animal :

 

Se déroule en 3 étapes :

- Attraction sexuelle réunit le mâle « proceptif = libido (excité) » et la femelle. On peut évaluer l’attirance d’une femelle en observant la réaction des mâles à son égard.

- Comportement appétitif maintient/améliore les interactions sexuelles. Femelle « proceptive »: la rate donne une tape sur la face du rat avec ses pattes antérieures, puis s’éloigne de lui en sautillant. Le rat se tient près de la femelle. Oiseaux mâles : chants compliqués/nidification. Chez de nombreux mammifères, le mâle renifle les parties génitales et/ou la face de la femelle. Cadeaux

- Copulation (coït) : Femelle prête à copuler: « réceptive », en chaleur, en œstrus. Généralement les femelles ne sont réceptives que lorsque le coït est susceptible d’aboutir à la reproduction.

+ Intromission (introduction du pénis dans le vagin).

+ Ejaculation.

- Période réfractaire : Après la copulation menant à la fécondation, les animaux ne peuvent plus s’accoupler pendant une certaine période (quelques min à plusieurs mois) f(espèce, circonstances).

 

Chez les oiseaux : Les noyaux au niveau du cerveau grossissent selon la saison de reproduction et qui sont liés à toutes les gammes sonores qu’ils peuvent donner.

 

 

Etat motivationnel, le désir sexuel :

La recherche de partenaire (transmission du patrimoine génétique) est différente chez le mâle et chez la femelle :

+ Stratégie quantitative chez le mâle…Des millions de spermatozoïdes/jour. Pas d’investissement ultérieur nécessaire.

+ Stratégie qualitative chez la femelle… 1 ovule/mois. Investissement minimum de plusieurs mois à plusieurs années.

Les mâles ne sont pas assurés d’établir une descendance  → compétition.

Agressivité des mâles.

Dans des conditions naturelles, le taux de reproduction des poissons (Limia) mâles les plus agressifs tend vers zéro (combats, prédateurs…). Pour les limias, le mâle doit jauger son taux d’agressivité. En effet s’il est trop agressif, la descendance tend vers zéro.

Il est plus facile pour une femelle de se reproduire que pour un mâle (il doit conquérir une femelle réceptrice) → conflit entre sélection sexuelle et sélection naturelle.

 

Effets activateurs des hormones gonadotropes sur l’état motivationnel du rat :

- Agressivité envers les autres mâles = f(taux d’androgènes).

- Taux d’androgènes = f(position sociale, environnement).

Les hormones sexuelles augmentent le niveau d’agressivité en agissant sur les régions cérébrales situées dans l’amygdale.

Les hormones sexuelles modulent les effets de la sérotonine qui contrôle les comportements impulsifs et agressifs (lion, souris).

 

La testostérone et l’agressivité : la testostérone est corrélée au taux d’agressivité.

 

 

Effets activateurs des hormones gonadotropes sur l’état motivationnel de la rate. Chez la rate, la réceptivité sexuelle est limitée à l’œstrus (ovulation, 12 heures). Lordose déclenchée par un contact sur les flancs.

Cycle : 4 jours ; Ovulation : 12 jours.

C’est le taux hormonal qui est arrivé au maximum au niveau des œstrogènes et du ratio œstrogène/progestérone qui va induire ce comportement d’ovulation.

 

Si on castre la rate, elle se désintéressera du mâle (pas de lordose). Par contre, si on la traite avec des œstrogènes et de la progestérone, elle retrouve un comportement normal.

 

 

Effets activateurs des hormones gonadotropes sur l’état motivationnel de la rate :

- Œstrogènes : proceptivité, cpt de lordose (même en dehors de la période d’œstrus). Récepteurs des estrogènes au niveau de l’hypothalamus antérieur.

- Le VMH contrôle la position de lordose et influence les modifications hormonales au cours du coït.

- Lésion totale du VMH = chute de lordose.

 

2. Le désir sexuel :

 

 

Ocytocine : hormone délivrée au moment de l’accouchement et de la sécrétion du lait. Hormone peptidique et une neurohormone synthétisée par les noyaux para-ventriculaire et supraoptique de l'hypothalamus et sécrétée par l'hypophyse postérieure (neurohypophyse). Impliquée lors de l'accouchement, elle semble aussi par ailleurs favoriser, chez l'homme et la femme, les interactions sociales amoureuses ou impliquant la coopération, l'altruisme, l'empathie, l'attachement voire le sens du sacrifice pour autrui, même pour un tiers ne faisant pas partie du groupe auquel on appartient. Elle aurait eu précocement (au cours de l'évolution) un rôle dans la reproduction. Dans certaines situations, l'ocytocine pourrait aussi induire des comportements « radicaux », voire violents pour la défense du groupe, par exemple face à un tiers refusant de coopérer. Elle deviendrait alors une source d'agressivité défensive (et non offensive). Elle est surtout synthétisée par le cerveau, mais plusieurs autres types de cellules que celles du système nerveux sécrètent de l'ocytocine. La synthèse se fait en continu, mais avec des périodes de synthèse plus importante.

 

Les mâles et les femelles l’ont et peut déclencher le comportement sexuel (sécrétion au moment de l’excitation avant la copulation).

La production des récepteurs à l’ocytocine se trouve dans le VMH. Elle vient se fixer sur les récepteurs du VH c’est pour cela que l’ocytocine va également participer au comportement sexuel.

La testostérone est corrélée au taux d’agressivité, un animal castré sera moins agressif.

 

Effets activateurs des hormones gonadotropes sur l’état motivationnel de la rate :

- L’ocytocine est libérée suite à un contact cutané, à la stimulation vaginale ou de la région mammaire.

- L’ocytocine déclenche le comportement sexuel chez la femelle déjà préparée par les hormones sexuelles.

L’œstradiol :

- Production d’ocytocine.

- Production de récepteurs à l’ocytocine dans le VMH.

- Production de réceptions à la progestérone.

Progestérone : augmente la sensibilité des récepteurs à l’ocytocine.

 

Effets inactivateurs des hormones gonadotropes sur l’état motivationnel de la femelle :

- Exposition prolongée à la progestérone supprime la réceptivité :

+ Phase lutéale (après l’ovulation).

+ Gestation.

- Exposition à de grande quantité d’ocytocine (libérée pendant l’orgasme) → satiété.

 

Effets activateurs des hormones gonadotropes sur l’état motivationnel du rat :

Testostérone → attractivité, cpt de monte.

L’amygdale contrôle la motivation sexuelle.

L’APO contrôle la copulation.

 

Conflit entre sélection sexuelle et sélection naturelle.

 

 

IV. Désir et plaisir.


 

1. Exemples d’induction expérimentale du plaisir :

 

 

Impliqué aussi dans drogues, abus, comportements d’addictions, etc.

Manifestation comportementale : mimiques de faciès.

Le nombre de montes et d’éjaculations est corrélée avec un centre très spécifique : l’aire tegmentale ventrale (centre du plaisir).
 
Aire tegmentale ventrale (ATV) : est constituée par un groupe de neurones localisés dans le mésencéphale. Ces neurones, qui contiennent de la dopamine, se projettent vers de nombreuses régions du cerveau en deux grandes voies : le système mésocortical et mésolimbique. L'ATV fait partie du système de récompense. Elle est impliquée dans la motivation et certains processus cognitifs. Elle est également impliquée dans des pathologies comme l'addiction aux drogues et certains troubles psychiatriques.

 

2. Les centres neuroanatomiques du plaisir :

 

Chez l’humain c’est la substance noire et l’aire tegmentale ventrale qui émettent des projections au niveau de la partie striatale (les noyaux gris centraux).

Ganglions de la base = Noyau gris ventraux.

Si on stimule ces structures (aire tegmentale ventrale + substance noire), on induit du plaisir.

 

Un animal qui a une électrode au niveau de l’aire tegmentale ventrale va se désintéresser de tout et va s’auto-stimuler (via un bouton) jusqu’à en mourir.

Si on a une lésion au niveau de cette aire tegmentale ventrale, l’animal ne va plus avoir de recherche hédonique (plaisir) et va être à l’état dépressif : il se laissera dépérir.

C’est ce centre qu’on active avec les antidépresseurs.

 

 

Le corps cellulaire projette sur le striatum, ce qui engendre la libération de dopamine et par conséquent, le plaisir.

 

 

Quand le stimulus est plaisant, on observe une grosse activation au niveau striatum ventral.

NA = striatum ventral.

 

 

Chez les personnes saines, activation maximum lors de présentation de stimuli positifs.

Chez les personnes dépressives, l’activation n’est pas assez importante pour induire le caractère plaisant du stimulus.

Le cortex préfrontal sert à nous réguler : s’il n’était pas là, on n’agirait que par des comportements primitifs et selon nos instincts (inhibe nos pulsions).

La valence positive entraîne une activation du striatum ventral.

Circuit du plaisir = système mésocorticolimbique

 

Ce qui est à retenir :

- Dopamine ;

- Aire tegmentale ventrale ;

- Striatum ventral ;

- Circuit du plaisir : système mésocorticolimbique.

 

 

 

V. TD : de la synthèse des stéroïdes au dimorphisme sexuel.

 

 

1. Où sont synthétisés les stéroïdes ?

 

Paradoxe: la masculinisation se fait grâce à l'œstradiol.

Les stéroïdes sont synthétisés principalement dans les gonades.

Ils traversent ensuite la paroi hémato-encéphalique.

Des précurseurs peuvent aussi être propagés dans le sang.

Hormones sexuelles : lipophile (soluble dans un corps gras) : elles vont être sécrétées et vont circuler dans le sang et se diffusent dans tout le corps car elles passent les membranes lipidiques. Elles peuvent se mettre sur un récepteur et déclencher une cascade moléculaires = comme les neurotransmetteurs. Elles arrivent à passer la barrière hémato encéphalique.

 

Cholestérol → progestérone (départ des sécrétions de toutes les stéroïdes) → testostérone (qui peut passer la barrière hématoencéphalique) → œstradiol (dans le cerveau pour l'homme et dans le sang et le cerveau pour la femme) ou DHT (déhydro testosterone) dans la périphérie, le sang, seulement chez l'homme seulement.

Glandes endocrines rétropéritonéales : 2 glandes non symétriques, situées sur le pôle supérieur du rein. On ne sait pas précisément comment ces cellules endocrines libèrent les hormones stéroïdiennes.

La glande surrénale est divisée en 3 parties concentriques distinctes, de la périphérie vers le centre : zone glomérulée, zone fasciculée, zone réticulée.

 

a. Les gonades mâles et femelles :

 

Les gonades sont des sites de sécrétions d’hormones :

- Males : testostérone.

- Femelles : progestérone et œstradiol.

Dans la vie in-utero, il y a une protéine qui bloque l’entrée de l’œstradiol dans le cerveau au moment de l’apparition du sexe. Après la naissance, l’alpha-foetoprotéine (qui est sécrétée lors du développement du fœtus, chez la femelle elle empêche les hormones de passer la barrière encéphalorachidienne), disparait et l’œstradiol peut entrer dans le cerveau.

Alpha-fœtoprotéine ou alpha-1-fœtoprotéine (AFP) : protéine qui n'est normalement produite que par le fœtus au cours de son développement, l'AFP est l'une des premières alpha-globulines qui apparaît dans le serum pendant le développement embryonnaire, chez la femelle elle empêche les hormones de passer la barrière encéphalorachidienne. Chez des adultes, il peut servir de marqueur tumoral. Si on trouve des taux élevés d'AFP dans le liquide amniotique, il peut indiquer un trouble du développement chez le bébé. Les taux d'AFP peuvent baisser légèrement en cas de syndrome de Down, et les taux sont souvent plus élevés en cas de déficiences du tube neural. En cas de grossesse multiple, par exemple des jumeaux ou des triplés, on observe également des taux d'AFP accrus.

 

b. Les glandes surrénales :

 

Situées sur le pôle supérieur du rein.

Les glandes surrénales sont des glandes endocrines : permettent la sécrétion d’un certain nombre d’hormones.

Elles sont importantes notamment dans la sécrétion des glucocorticoïdes (hormone fabriquée par les corticosurrénales, partie externe des glandes surrénales, et a pour rôle de favoriser la libération de glucose par le foie) : influence sur le stress et agissent sur le booste.

Quand on fait une coupe, on a des couches où sont synthétisées différentes hormones : androgènes, glucocorticoïdes, minéralocorticoïdes (équilibre électrolitique au niveau du corps).  

A partir des glandes surrénales il y a une sécrétion de DHEA, qui en passant par le sang, arrive au cerveau pour être synthétisée en hormones sexuelles (testostérone et œstradiol).

S’il y a castration, les glandes surrénales vont entrer en hypersécrétion, cependant cela ne suffira pas à compenser l’absence de sécrétion, féminisation possible.

Toutes les hormones stéroïdiques sont issues du cholestérol, qui synthétisé par le foie, va pénétrer dans tous les organes et être à l’origine de la synthétisation des hormones stéroïdiques.

Autre source : au niveau du cerveau, on peut fabriquer directement du cholestérol.

Dans le cerveau on a les deux, œstradiol et testostérone qui n’est pas tout le temps transformé en œstradiol. Cette transformation grâce à l'aromatase est pendant la vie prénatale = masculinisation si l'individu est mâle. SRY : gène sexuel sur Y. Expression possible des testicules qui une fois fonctionnelle vont faire de la testostérone. En plus, gène de la réceptivité de la testostérone sur X. Dans les premiers jours après la conception.

 

2. Synthèse des stéroïdes :

 

Les hormones ont des fonctions quasiment identiques à celles des neurotransmetteurs.

3 sources avec à chaque fois des fonctionnements différents.

Le cholestérol vient initialement du foie, il est sécrété par le foie. On peut avoir du diabète ou autre si problème. Il est ensuite transporté dans les 3 sources : glandes surrénales (qui sont des glandes endocrines), gonades, cerveau.

 

Cholestérol : synthétisé dans le foie à partir de l’Acétyl-CoA, et transporté dans des lipoprotéines (LDL) vers les glandes endocrines.

La progestérone est le point de départ de la synthèse de toutes les autres hormones stéroïdes.

Aromatase présente dans l’aire préoptique de l’hypothalamus et dans l’amygdale.

 

 

3. Les stéroïdes pénètrent-ils dans le cerveau ?

 

Les hormones ont un effet dans le cerveau que si elles peuvent se fixer à des récepteurs qui leurs correspondent.

Cependant, on suppose que c’est la présence des hormones qui permet la création et la spécialisation des récepteurs lors du développement.

Lors de la vie in-utero il n’y a pas de pic d’œstradiol. Cependant on observe un pic de testostérone : ce pic est à l’origine de la démasculinisation et de la féminisation.

 

 

On va passer ensuite dans le sexe phénotypique, ce qu'on voit. Deux stades : pré natal et post natal (adolescence). En dehors de ces moments critiques où les hormones vont avoir des influences sur la masculinisation et la féminisation, les hormones (testostérone) ne vont pas être forcément synthétisées au niveau du cerveau en œstradiol notamment.

 

Avec le cholestérol, on peut faire toutes les stéroïdes possibles.

La transformation en œstradiol se fait dans des endroits très spécifiques dans le cerveau ce qui est à l'origine du dysmorphisme sexuel. Chez la femme l'œstradiol peut être synthétisé hors du cerveau et sans aromatase.

Que chez les mâles : DHT. Par contre testostérone et fabrication d'œstradiol chez les mâles et les femelles mais à l'inverse des mâles, quand la testostérone est dans le sang, elle peut se transformer grâce à l'aromatase mais il y a moins de testostérone que d'estradiot.

 

L'œstradiol du cerveau et du sang est différent. C'est l'alpha foetoproteine en se couplant à lui qui empêche l'œstradiol dans le sang de passer la barrière hématoencéphalique donc de masculiniser le cerveau. On est toujours au niveau prénatal, après on va perdre les alpha foetoproteine notamment. La fabrication est possible à l'âge adulte de l'œstradiol au niveau du cerveau mais pas d'impact sur le développement du cerveau car c'est au niveau prénatal.

Chez les mâles, plus de testostérone que d'œstradiol, donc elle va passer la membrane du neurone et va se synthétisé en œstradiol. L'aromatisation est seulement pendant la vie prénatale. Il y a aussi de l'œstradiol circulant mais en moins grande quantité et toujours couplé à l'alpha feotoproteine. Au niveau prénatal et aussi puberté. Pic de testostérone vers 10ème 15ème semaine de vie pré natale.

L'expression des stéroïdes chez la femelles ne se fait que très tardivement (puberté) car c'est le sexe par défaut.

 

4. Mode d’action des stéroïdes au niveau cérébral :

 

Action directe : membrane présynaptique et postsynaptique → modifier la libération des neurotransmetteurs. Peut avoir une influence directe sur la transmission des neurotransmetteurs : les neuro-hormones ont donc pour rôle de moduler la transmission des neurotransmetteurs. Il y a donc une influence sur la perméabilité des membranes.

Les récepteurs: externalisation et internalisation lorsqu'il y a beaucoup de neurotransmetteurs qui ont été libérés dans la fente par exocytose, des récepteurs vont venir se fixer sur la membrane.

 

Action indirecte : les hormones se lient au récepteurs nucléaires/facteurs de transcription et vont modifier l’expression génétique, qui va par la suite modifier la quantité des récepteurs.

On retrouve principalement les récepteurs au niveau de l’hypothalamus. Au niveau de l'hypothalamus, il y a des récepteurs qui vont être couplé à des hormones. Aire préoptique = région spécifique du comportement sexuel chez le mâle. Chez la femelle c'est le ventro médian (VMH).

 

 

Au niveau prénatal, chez l'homme, en ayant un effet indirect, les stéroïdes ont du avoir un effet sur la formation des neurones (et donc augmenter le nombre de neurones) au niveau de l'aire préoptique. En pénétrant dans le cerveau, se sont fixées au niveau du récepteurs du neurotransmetteur et augmentation des réseaux neuronaux.

Plasticité : capacité qu'ont les neurones à s'arranger en fonction des circuits nerveux. S'il y a stimulation répétées, augmentation des neurones, des connections.

Hypothalamus : antérieur (aire préoptique notamment), médian (notamment ventro médian) et postérieur (noyaux qui ont un lien direct avec le système limbique comme le corps mamillaire).

 

5. Quels rôles ont ces hormones au niveau cérébral ?

 

Noyau sexuellement di-morphique de l’aire pré-optique de l’hypothalamus :

- 5 fois plus grand chez le mal que chez la femelle.

- Plus de neurones chez le male.

- Sa taille augmente chez la femelle s’il y a injection de testostérone en début de vie postnatale.

Si on fait une injection de testostérone, on augmente la quantité de neurone au niveau pré optique. Vie post natale. Donc action indirecte sur la quantité de neurone

Lien direct avec le comportement sexuel. On regarde l'activité des neurones au niveau de l'aire préoptique chez le mâle et la femelle.

 

Les hormones ont une influence sur les comportements. Il y a une activité des neurones qui est corrélée au comportement sexuels. Chez le singe les neurones du noyau dimorphique ont une activité anticipatoire chez le male. A l’inverse de la femelle, chez le male, il n’y a pas d’activité des neurones lors de l’éjaculation. L'aire préotique chez la femelle, s'active lorsque le mâle entre et éjacule. Chez le mâle, activation des neurones avant la copulation mais pendant, pas d'activation. Impliqué dans la partie donc de l'approche de la femelle (les phéromones vont contribuer). Si on fait des lésions, problème d'éjaculation donc problème dans la préparation donc abolition copulatoire.

- Lésion NSD-APO chez le male → abolition du comportement copulatoire.

- Lésion NSD-APO chez la femelle → évitent les partenaires males et changent la position copulatoire (lordose).

 

Corrélation entre la taille des noyaux interstitiels et l’orientation sexuelle (hétérosexuelle ou homosexuelle). Il y a aussi une incidence directe sur le cerveau de tout ce qui est environnemental.

Différentes phases du cycle :

- Différence/ration entre œstrogène et progestérone est maximale = pro-œstrus.

- L’œstrus c’est l’ovulation.

- On retrouve chez l’humain la phase lutéale.

Stratégie égocentrée : centrée sur soi même, on se projette par rapport à nous-mêmes, fonction du mouvement VS stratégie allocentrée = on se projette en 3D, on se base sur l’environnement et non sur nous-mêmes, fonction de l’environnement, pro-œstrus.

Pendant le pro-œstrus, l’augmentation de l’œstrogène provoque une augmentation des pousses. Une fois que ces pousses se seront développées, il y aura plus de connexions entre les neurones.

Il a été montré que les femmes prenant des traitements de substitution de l’œstrogène durant la ménopause ont moins de chances d’avoir la maladie d’Alzheimer.



17/04/2013
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