Cours de psychologie

Le comportement sexuel

Neurobiologie – Le Comportement Sexuel

 

 

Différence homme/femme. Le cerveau reflète cette différence.

 

Apparition de la sexualité : la sexualité est la fusion de 2 gamètes.

- Apparition des gamètes : cellules haploïdes (n), un seul versant de la composante génétique.

- Fusion de deux gamètes → individu diploïde (2n), il prend la moitié des gènes de son père et la moitié des gènes de sa mère.

- Asymétrie des gamètes.

- Spécialisation des individus qui en sont porteurs : morphologie, comportement.

Les gamètes font la différence (male = spermatozoïde ; femme = ovocytes).

 

En termes d’évolution, il faut moins de mâles que de femelles (un mâle peut féconder plusieurs femelles) : c’est de là que vient l’agressivité des mâles pour féconder une femelle (conflits).

En termes de fécondité, la sexualité diminue le taux de fécondité, nombre de descendants 1000 fois moindre après 10 générations.

La reproduction asexuée était 100 fois plus efficace que la reproduction sexuée. A cause du brassage génétique, on est issu de 2 êtres qui nous donnent leurs appareils génétiques.

 

 

I. La détermination du sexe chez l’humain.

 

 

Processus long et séquentiel qui débute en période fœtale et se poursuit en période néonatale et pubertaire pour aboutir à l'établissement d'un dimorphisme sexuel.

La différenciation sexuelle s'achève à la puberté avec la mise en place des caractères sexuels secondaires et l'acquisition des fonctions de reproduction.

 

Il est important de différencier :

- La détermination de la gonade, orientation male ou femelle de la gonade primitive indifférenciée.

- La différenciation sexuelle proprement dite, mise en place des tractus génitaux internes et externes.

Gonades : glandes qui produisent les gamètes (testicules et ovaires).

 

De quel sexe est un individu ? 3 types de sexes :

- Sexe génotypique/génétique : déterminé dès la fécondation par les chromosomes (XX vx XY).

- Sexe phénotypique : expression phénotypique du sexe male ou femelle au cours du développement. Ceci par 2 caractères :

+ Caractères sexuels primaires : sexe gonadique (hormonal) avec ovaire ou testicule, et sexe gonophorique avec organes génitaux internes et externes.

+ Caractères sexuels secondaires : comportements sexuels, morphologie, davantage liés à la puberté, avec le développement des glandes mammaires, de la pilosité, de la masse musculaire…

+ C’est ici qu’on voit apparaître des pathologies (dues aux influences hormonales).

- Sexe psychologique : déterminé par des comportements, manifesté par le fonctionnement cyclique ou non de l’hypothalamus. C’est une construction psychologique et sociale de l’identité sexuelle, indépendamment de la structure biologique et génétique.

 

Phénomène épigénétique : l’environnement et l’histoire individuelle influencent sur l’expression des gènes.

 

1. Détermination du sexe génotypique :

 

Lorsqu’il y a fécondation, le spermatozoïde entre dans l’ovule et il y a fécondation. On ne le voit pas avant 5 semaines de vie in utéro.

Visuellement quand on regarde un fœtus, le sexe va être quasi identique que se soit homme ou femme.

 

a. Le gène Sry :

 

La 1ère influence en terme génétique c’est le gène Sry, qui détermine le facteur de formation testiculaire (c’est un gène architecte situé dans le chromosome Y, sa transcription et sa traduction aboutissent à la synthèse de la protéine TDF (Testicular Determining Factor) qui doit se fixer sur d’autres gènes grâce aux androgènes, pour les activer. Les gènes activés permettent alors la différenciation des gonades indifférenciées de l’embryon en testicules. Sans ce gène, l’évolution des gonades indifférenciées en testicules est impossible).

Donc, plus simplement Gène Sry → protéine TDF → gonades = testicules.

Le caractère masculin va se faire via des expressions des protéines et des hormones, et lorsqu’il n’y a pas ces expressions on dit par défaut que l’on devient femelle. Etre masculin requiert plus d’hormones et de protéines.

 

 

Androgène : hormone sexuelles males. Hormone stéroïdienne qui stimule ou contrôle le développement et le maintien des caractères masculins en les liant aux récepteurs androgènes. Cela englobe aussi l’activité des organes sexuels males secondaires et le développement des caractères secondaires.

Récepteur androgènes : protéine de la famille des récepteurs nucléaires, liant naturellement la DHT (dihydroxytestérones) dérivé de la testostérone, la principale hormone sexuelle male dans l’organisme.

 

Si le système androgène est défaillant ces hormones ne vont pas être fixées, et elles ne peuvent pas agir.

Syndrome de Tuner : anomalie du gène Sry, le testicule se féminise. La gonade indifférenciée se transforme en ovaire. Mais la testostérone a quand même une masculinisation sur l’individu.

Ça va poser problème à l’adolescence car c’est à ce moment que les hormones vont se manifester (caractères sexuels secondaires) et par conséquent, un individu qui n’a pas le gène Sry (n’a pas de testicules), mais a quand même le gène de réceptivité aux androgènes, donc par la testostérone il y aura quand même une masculinisation de cet individu.

 

Le sexe est déterminé de manière génétique par les chromosomes « XX » ou « XY » dès la fécondation, mais ensuite il va y avoir plusieurs facteurs et stades au niveau de l’apparition des phénomènes primaires et secondaires au niveau sexuel.

 

 

Homme : gonades indifférenciées → gène Sry fait apparaître testicule → sécrétion des hormones sexuelles (testostérone et hormone de régression müllérienne) → régression de la féminisation.

Femme : gonades indifférenciées → pas le gène Sry, donc pas de sécrétion hormonales → développement de la féminisation.

Testostérone : hormone stéroïdienne (sexuelle) du groupe des androgènes, sécrétée par les testicules. Principale hormone sexuelle male.

Hormone de régression müllérienne (antimullérienne) : hormone responsable de la régression des canaux de Müller, et laisse donc place aux canaux de Wolff. Permet le développement du fœtus male.

Canaux de Müller : structures embryonnaires à l’origine de la formation de l’utérus et des trompes de Fallope chez la femme.

Canaux de Wolff : structures embryonnaires à l’origine de la formation des canaux déférents chez l’homme.

Canal déférent : canal qui permet aux spermatozoïdes de sortir de chacun des testicules et de rejoindre la prostate.

 

 

b. Gène de réceptivité :

 

Gène de réceptivité aux androgènes : le gène est localisé sur le chromosome X.

Hormone : substance chimique sécrétée par une glande endocrine, agissant à distance et par voie sanguine sur des récepteurs spécifiques situés sur la membrane d’une cellule cible. Elle transmet un message chimique, ce qui lui confère le nom de « messager chimique ».

Hormone stéroïdienne : a la faculté de passer la barrière hémato-encéphalique, et se fixe sur des récepteurs neurotransmetteurs, les récepteurs androgènes.

Neurotransmetteur : signal chimique sécrété par le neurone présynaptique. La substance doit être présente dans le neurone présynaptique, la libération de la substance doit se faire en réponse à une dépolarisation présynaptique et doit être dépendante du calcium, il faut qu’il y ait dans la cellule postsynaptique des récepteurs spécifiques pour la substance.

Sans récepteurs les molécules ne peuvent pas être transmises.

 

Hommes et femmes ont les mêmes hormones.

Si ce gène est défectueux :

- Chez le fœtus féminin (46, XX) : l’autre chromosome X compense, donc pas de problème.

- Chez le fœtus masculin (46, XY) : pas de compensation, pas de masculinisation → syndrome d’insensibilité aux androgènes.

Même effet que si problème du gène Sry.

 

Syndrome d’insensibilité aux androgènes : individu intersexué. Trouble de la différenciation sexuelle en rapport avec une absence ou une anomalie de fonctionnement des récepteurs tissulaires aux androgènes. En cas d’absence totale de récepteurs des androgènes, la différenciation sexuelle est une différenciation féminine. Les organes génitaux externes sont typiquement féminins avec absence d’utérus.

- TDF → testicules → testostérone.

- Ou absence de R → testostérone inactive → « bébés filles » → femmes stériles (absence d’ovaires et d’utérus).

→ Ni male ni femelle.

Si on traite avec testostérone (et autres) on peut faire apparaître les caractéristiques masculines. Mais c’est un traitement à vie car les hormones ne se fixent pas. Et c’est très lourd psychologiquement à vivre.

Donc, soit l’exposition des cellules de l’embryon aux hormones testiculaires forme le développement des caractères masculins. Soit l’absence d’exposition forme le développement des caractéristiques féminines.

Caractéristiques féminine in utéro apparaît par défaut.

 

c. Chez d’autres espèces :

 

Détermination environnementale du sexe chez d’autres espèces : indépendante du patrimoine génétique.

 

Exemple des crocodiles : tout dépend de la température d’incubation des œufs, la température détermine le sexe et le phénotype : si supérieure ou égale à 30°C, l’œuf se développe plus vite → mâles, volumineux. Si inférieur → sexe féminin.

Problème : contrôle du sex-ratio. Toujours problème besoin de moins de male que de femelle.

Ponte dans des termitières (28-30°C).

 

Sex-ratio : taux comparé de male et de femelle au sein d’une espèce à reproduction sexuée, pour une génération, ou la descendance d’un individu. C’est un indice biologique important, car la proportion de male et de femelle peut affecter le succès reproductif. On distingue le sex-ratio primaire (rapport du nombre d’individus de chaque sexe à la naissance/ponte), du sex-ratio secondaire (rapport du nombre d’adultes de chaque sexe).

 

Importance du sex-ratio :

- La détermination chromosomique du sexe permet pour l’espèce un meilleur contrôle du sex-ratio.

- Conflit d’intérêt entre espèce et individu.

- Pour optimiser la fécondité, il faudrait produire beaucoup plus de femelles que de mâles.

- Pour qu’une femelle optimise la propagation de ses propres gènes, elle ne devrait produire que des mâles.

 

En général: 50/50 :

- Beaucoup trop de mâles sont produits par rapport au nombre de femelles à féconder.
- Compétition.

 

2. Détermination du sexe phénotypique :

 

a. La différenciation des caractères sexuels primaire :

 

Différenciation des caractères sexuels primaire (hormonal → gonadique). Organes génitaux internes et externes différenciés.

Phénotype c’est l’aspect visuel.

 

 

Donc dès qu’un enfant naît, on le catégorise comme mâle ou femelle et après, si l’individu est atteint d’un syndrome de Turner ou d’insensibilité aux androgènes, il ne le ressentira pas, mais se révèlera à la puberté. Pendant la puberté les hormones ont le plus d’impact.

Les hormones sexuelles (stéroïdes) « mâles et femelles » dérivent toutes du cholestérol DHT, synthétisé dans le foie qui va produire ensuite progestérone et testostérone.

On  a tous de la testostérone et de la progestérone.

Dihydrotestostérone (DHT) : dérivé de la testostérone formé par saturation de la double liaison par une 5-α-réductase dans les organes cibles (prostate, vésicules séminales, peau). Le complexe DHT/récepteur est plus stable que le complexe testostérone/récepteur et la DHT est l'hormone active sauf pour les muscles striés et chez le fœtus où c'est la testostérone qui agit. DHT uniquement chez le male, seul androgène actif car capable de se lier aux R cytosoliques

 

Mâles : androgènes (testostérone, DHT…), essentiellement.

Femelles : œstrogènes (œstradiol, progestérone…), essentiellement.

Œstradiol (œstradiol) : un des dérivés des œstrogènes, un dérivé naturel du métabolisme du cholestérol (via la testostérone) qui est nécessaire au maintien de la fertilité et des caractères sexuels secondaires chez la femme.

Une production endogène d'œstradiol existe aussi dans le cortex visuel du cerveau, dans le cortex visuel primaire, avec des récepteurs situés dans la même région, dont la fonction n'est pas encore comprise. Cet œstradiol affecte le traitement perceptif des indices visuels.

 

Les gonades (testicules) sécrètent hormones stéroïdiennes. Mais ces hormones sont aussi produites par le cholestérol (le précurseur) et glandes surrénales (reins). Le cerveau peut également sécréter ces hormones.

Phénomène de masculinisation au niveau du cerveau :

- Chez les mâles : la testostérone entre dans le neurone, elle est convertie en œstradiol par l’enzyme aromatase, puis masculinise le cerveau et le déféminise : «système d’aromatisation ». La testostérone a la même incident qu’un neurotransmetteur, ce qui lui permet de passer la barrière hémato-encéphalique, ici ça donne une modification génique (génétique). Deux semaines avant la naissance à deux semaines après, via le scranium → Dans la vie utéro et post-natale, la masculinisation du cerveau chez l’individu mâle se fait grâce à l’œstradiol au niveau des neurones.

- Chez les femelles : absence de toute sécrétion hormonale. L’œstradiol est incapable de rentrer dans le neurone → pas de masculinisation du cerveau. Il se lie à l’AFP (alpha-foetoprotéine) et protège ainsi le cerveau des embryons femelles d’être déféminisés et masculinisés par cette hormone.

La masculinisation se fait par le pic précoce de testostérone transformée en œstradiol chez les mâles (in utero et à la puberté)

La féminisation se fait par le pic tardif d’œstrogènes chez les femelles (puberté) : in utero, il y a peu d’expression hormonale qui va avoir une incidence sur la féminisation.

 

 

Les stéroïdes sont assez stables : elles n’ont pas vraiment changé au cours de l’évolution. Elles auront une incidence sur les caractères sexuels secondaires (à l’adolescence).

 

Les cellules de Leydig des testicules → testostérone :

- Développement des canaux de Wolff (voies génitales interne : épididyme, canaux déférents, vésicules séminales).

- MIF (Muller inhibiting factor) : involution des voies génitales internes femelles : déféminisation.

- DHT (masculinise les organes génitaux externes).

Gène de réceptivité aux androgènes → protéine cytosolique réceptrice → sensibilisation des tissus cibles (cerveau).

 

Les stéroïdes :

- La structure stéroïdienne des H est remarquablement conservée au cours de l’évolution. Elle est similaire chez les vertébrés et chez de nombreux invertébrés.

- Acquisition des caractères sexuels primaires.

- Acquisition des caractères sexuels secondaires.

- Différenciation sexuelle du SN (dimorphisme).

 

A cinq semaines, les fœtus masculin et féminin sont identiques. Ensuite, le tubercule génital se transforme en pénis, ou en clitoris.

Pour le mâle : Le tubercule génial se développera pour former le pénis et le pli uro-génital se fermera.

Pour la femelle : Le tubercule génital va se rétracter et le pli uro-génital va s’ouvrir.

 

Renflement labio-scrotal = grandes lèvres / testicules.

Pli uro-génital = petites lèvres / urètre.

Petit à petit le tubercule se rétracte, même si ça apparaît plutôt tardivement.

 

 

 

Chez le mâle le tubercule se développe et le pli uro-génital se referme, et chez la femelle c’est l’inverse.

Donc avant 5 semaines, on a la capacité de développer soit un organe masculin, soit un organe féminin. C’est essentiellement via les gènes et les sécrétions hormonales qu’on va exprimer ses organes.

 

 

 

b. Caractères sexuels secondaires :

 

Caractères sexuels secondaires (puberté) : glandes mammaires, pilosité, masse musculaire…

 

La puberté s’accompagne de remaniements morphologiques de l’hypothalamus qui correspondent à des effets organisateurs tardifs des stéroïdes.

Aboutit à la fonction de reproduction.

L’hypothalamus est le centre le plus important dans le dimorphisme sexuel.

Les parties les plus primitives (les plus sous-corticales) sont les plus influencées par les hormones (rhombencéphale, mésencéphale).



 
 
Hypophyse (glande pituitaire) : glande endocrine qui se trouve dans une cavité osseuse la fosse hypophysaire qui se situe dans l'os sphénoïde. Elle est protégée par la selle turcique. Elle est reliée à une autre partie du cerveau appelée l'hypothalamus par une tige hypophysaire (également appelée tige pituitaire). Elle produit des hormones qui gèrent une large gamme de fonctions corporelles, dont les hormones trophiques qui stimulent les autres glandes endocrines. Cette fonction inspirait les scientifiques à l'appeler la « glande maîtresse » du corps, mais aujourd'hui on sait que l'hypophyse est régulée par les hormones (neurohormones) émises par l'hypothalamus.

Hypothalamus : structure du système nerveux central, située sur la face ventrale de l'encéphale. Cette partie du cerveau est constituée de plusieurs sous-structures, appelées noyaux. Ces noyaux sont des ensembles anatomiquement indépendants de neurones qui assurent diverses fonctions. L'une des fonctions les plus importantes de l'hypothalamus est de réaliser la liaison entre le système nerveux et le système endocrinien par le biais d'une glande endocrine : l'hypophyse. Comme son nom l'indique, cet organe est situé en dessous du thalamus, juste au-dessus du tronc cérébral et forme la partie ventrale du diencéphale. Tous les vertébrés possèdent un hypothalamus. Chez l'homme il est à peu près de la taille d'une amande. Grâce à ses connexions avec l'hypophyse, l'hypothalamus est responsable de plusieurs processus métaboliques et d'autres activités du système nerveux autonome. Il permet la synthèse et la sécrétion de neurohormones hypothalamiques dans la tige hypophysaire (ou tige pituitaire), qui à leur tour stimulent ou inhibent la sécrétion d'hormones hypophysaires. Il intervient ainsi dans la régulation du système nerveux autonome et des fonctions endocrines. Il intervient également dans le contrôle d'une large gamme de fonctions corporelles comportementales, incluant la reproduction, la thermorégulation, le contrôle du rythme circadien ou encore la faim.

 

Hypophyse connectée à l’hypothalamus va permettre la sécrétion d’hormones (FSH et LH).

→ Structures plus grosses chez le mâle que chez la femelle (y compris pour les personnes ayant un comportement agressif, mais de manière pathologique).

L’hypophyse (ou glande pituitaire), connectée directement à l’hypothalamus va, elle aussi, permettre la sécrétion d’hormones.

La grosseur de l’hypothalamus va varier selon les comportements masculins ou féminins.

 

 

Déclenchement de la puberté : Réactivation de la fonction gonadotrope :

- Sécrétion pulsatile de GnRH (Gonadotrophin Releasing Hormone) par l’hypothalamus.

- Sécrétion accrue et pulsatile des gonadotrophines hypophysaires :

+ FSH (hormone folliculo-stimulante).

+ LH (hormone lutéinisante) par l’antéhypophyse.

Augmentation de la production de stéroïdes gonadiques (testostérone chez le garçon, œstradiol chez la fille).

Absence d’activation de GnRH : syndrome de Kallman → absence de puberté.

 

Hormone lutéinisante (LH) : hormone produite par les cellules gonadotropes du lobe antérieur de l'hypophyse. C'est l'une des deux gonadotrophines, l'autre étant l'hormone folliculo-stimulante (FSH). Une déficience en LH entraîne un manque d'hormones sexuelles.

Hormone folliculo-stimulante (FSH) : se compose de deux chaînes (alpha et béta) et a une structure semblable à celle de la LH (Luteinizing Hormone), de la TSH et de l'HCG. La FSH est produite par l'anté-hypophyse, sa sécrétion est stimulée par la GnRH (Gonado Tropin Releasing Hormone) produite par l'hypothalamus. La sécrétion de GnRH est pulsatile et la fréquence des cycles détermine le rapport des sécrétions de FSH et de LH. Cette hormone a pour cible les gonades sur lesquels elle a les effets suivants : Chez la femme (1. stimule les cellules de la granulosa qui sécrètent de l'œstradiol et de l'inhibine B et expriment des récepteurs pour la LH ; 2. stimule les cellules de la granulosa qui produisent l'enzyme aromatase capable de convertir les androgènes en œstrogènes ; 3. entraîne la croissance des follicules ; 4. permet l'ovulation en fragilisant la paroi de l'ovaire), Chez l'homme (stimule les cellules de Sertoli qui sécrètent de l'inhibine B et sont indispensables à la spermatogénèse). Avant la puberté, le taux de FSH dans le sang est faible. Chez la femme, il devient cyclique durant la vie adulte - sauf durant les grossesses - et élevé après la ménopause.

Gonadolibérine (GnRH) : hormone peptidique responsable de la synthèse et de la sécrétion de la FSH et de la LH par l’anté-hypophyse. C’est une neurohormone, car ce sont des neurones de l’hypothalamus qui la synthétisent.

 

A la puberté, les hormones de croissance agissent : elles réactivent la libération des hormones des gonades (sécrétion de la testostérone par les testicules et de l’œstrogène et progestérone par les ovaires). Réactivation du système qui se fait via la sécrétion de cette hormone au niveau de l’hypothalamus.

Comme l’hypothalamus est connecté directement à l’hypophyse, il entraine lui-même une sécrétion de deux hormones : FSH et LH (existent chez l’homme comme chez la femme).

 

Fille : l’œstradiol favorise le développement de la forme du corps. La progestérone maintient la grossesse.

Garçon : la testostérone favorise le développement de la forme du corps. Impliquée aussi dans la pulsion sexuelle.

Mammifères : le rôle des œstrogènes est de déclencher la libération des œufs (ovulation) et, simultanément d’attirer les mâles pour qu’ils les fécondent.

 

Absence d’activation de GnRH : syndrome de Kallman (absence de puberté).

Syndrome de Kallmann : affection rare (estimée à 1/10 000) qui associe un hypogonadisme par insuffisance en hormones gonadotropes hypophysaires et un déficit de la perception des odeurs. Il touche plus souvent les individus de sexe masculin (entre 5 et 10 hommes pour une femme). Les sujets atteints consultent le plus souvent devant une absence de développement pubertaire après l'âge de 14 ans. Parfois le diagnostic est suspecté pendant l'enfance devant un micropénis et/ou une mauvaise descente testiculaire dans les bourses (cryptorchidie). D'autres anomalies peuvent être associées comme des mouvements involontaires d'une main lorsqu'on exécute un geste avec l'autre main (mouvements en miroir), des surdités partielles ou l'absence d'un rein, etc. Il suffit de donner des hormones de synthèses (testostérone ou œstrogènes synthétisés artificiellement) et on rétablit le système.

 

 

En résumé : hypothalamus produit hormones sécrétées au niveau de l’hypophyse → LH et FSH dans les deux sexes → chez l’homme ça produit testostérone → chez la fille ça produit œstrogène → phénotypes secondaires à la puberté.

 

 

II. Les différences mâle/femelle : le dimorphisme sexuel.

 

 

Différences :

- Psychologie (écoute…).

- Comportements (violence…).

- Compétences (orientation spatiale…).

- Organisation cérébrale différente.

 

1. Dimorphismes cérébraux relatifs aux fonctions cognitives :

 

Lors de chocs frontaux, les conséquences sont différentes. Chez la femme, on a moins d’aphasie que chez l’homme.

Dimorphismes cérébraux relatifs aux fonctions cognitives :

- Les aires du langage (Broca) sont plus antérieures chez la femme (90% des droitiers ont la zone du langage à gauche et 70% des gauchers l’ont à gauche aussi).

- Différence de forme du corps calleux.

- L’hypothalamus antérieur est la région du cerveau où les dimorphismes sexuels sont les plus apparents chez l’humain. Chez les rats et les singes, ces noyaux ont un rôle dans l’orientation sexuelle, le désir, l’accouplement et le comportement parental.

 

L’hippocampe est la structure impliquée dans l’orientation spatiale.

Chez l’homme, on remarque que les deux hippocampes sont activés.

Chez la femme, l’activité se fait dans l’hippocampe droit et le lobe frontal droit.

→ L’analyse ne se fait pas de la même façon.

 

Dimorphisme sexuel, rat : différences dans la structure du SNC :

On a deux noyaux qui permettent l’activité sexuelle mâle et femelle :

- Chez le mâle : noyau préoptique médian de l’hypothalamus ;

- Chez la femelle : noyau ventromédian de l’hypothalamus (VMH).

 

2. Hormones :

 

L’action des hormones va être très importante pendant la première année de la vie.

Au niveau de la maturation du cerveau, du dimorphisme sexuel, l’enfant, à 3 ans, a son identité sexuelle. En fonction du phénotype, du génotype et de l’éducation.

Au niveau du noyau préoptique de l’hypothalamus, si on l’active chez le mâle, ça active le comportement sexuel. Pour la femme, il faut activer le noyau ventro-médian.

 

 

Les hormones sexuelles sont grosso modo des lipides : elles circulent donc facilement dans le corps et peuvent  avoir une action sur toutes les cellules du corps. Il y a deux façons d’agir pour les hormones (on est au niveau périnatal). Les hormones sont lipidiques : elles passent donc partout à travers le sang. Elles vont pénétrer dans les membranes et vont avoir une incidence sur les neurones (action directe ou indirecte) :

- Action directe/locale : elle se fait sur la membrane, modifie la perméabilité de la membrane.

+ Sur cette membrane, on a les récepteurs des neurotransmetteurs et en modulant cette perméabilité, on va plus ou moins déstabiliser le récepteur. La membrane va être plus ou moins perméable à ces récepteurs.

+ Effets négatifs ou positifs : augmenter la fixation des récepteurs ou la diminuer.

- Action indirecte : incidence à long terme. L’hormone va pénétrer directement au niveau des corps cellulaires des neurones dans lesquels il peut y avoir des récepteurs. En venant s’y fixer, elles vont pénétrer à l’intérieur du noyau et auront une incidence directe sur la transcription de l’ADN.

+ Fabrication d’un nouvel ADN, modifié par l’hormone.

+ L’expression de ces hormones pendant la vie périnatale (pré- et post-natale) vont avoir des incidences directes sur la morphologie du cerveau parce qu’elles ont modifié l’expression génique (des gènes). C’est ainsi qu’on peut expliquer les différences sexuelles au niveau du cerveau.

+ Les hormones sexuelles, action indirecte au cours du développement et à l’âge adulte :

                           . Augmentation de la taille des neurones.

                           . Volume du noyau.

                           . Longueur des dendrites.

                           . Ramifications.

                           . Densité des épines dendritiques.

                           . Nombre de synapses.

Si on prend des hormones une fois, ça aura uniquement un effet sur la synapse, mais tout ce qui est à long terme, aura une incidence carrément sur la transcription de l’ADN.

La plupart des dimorphismes sexuels au niveau du cerveau sont le résultat de l’action indirecte des hormones sur l’expression génique.

 

Sous l’action des œstrogènes (début du cycle), on va avoir un effet direct sur la pousse des épines dendritiques : incidence sur les neurones de l’hippocampe.

Elles changent de stratégie et leur reconnaissance spatiale est meilleure (grâce aux épines dendritiques et la plus forte sollicitation de l’hypothalamus).

Si on a une action indirecte, le neurone peut ordonner la pousse de nouvelles dendrites grâce à ces hormones.

- Les épines : bourgeons qui vont donner des dendrites ;

- Ramifications : dendrites ;

- Synapses : plus de connexions possibles.

Le volume du noyau est corrélé à la taille des neurones, quantité des ramifications, des dendrites et au nombre des synapses.

→ Donc, finalement, tout est lié.

 

Les œstrogènes ont un effet bénéfique au niveau du cerveau : une étude montre que les femmes prenant un traitement de substitution à base d’œstrogènes après leur ménopause développaient moins Alzheimer que celles qui n’en prenaient pas.

 

 

Au niveau de cette réceptivité au niveau de ces hormones, c’est essentiellement l’hypothalamus (les mêmes que chez l’être humain).

Si on ajoute de l’œstradiol au niveau de neurones de l’hypothalamus on a une augmentation des dendrites.

/!\ L’action de ces hormones ne peut avoir des incidences que dans les endroits où il y a des récepteurs pour ces hormones /!\

L’apparition de la différence entre les récepteurs se fait pendant la vie in utero.

Et la quantité des récepteurs aux œstrogènes vont avoir une incidence directe sur l’action de ces hormones après la naissance.

Chez l’homme, on retrouve un peu la même chose : l’hypothalamus qui est très affecté au niveau des récepteurs.

 

 

Grâce à l’œstradiol, on a une production accrue des dendrites.

Lorsqu’elles sont au niveau maximum de l’œstradiol (début du cycle), on a une pousse des épines dendritiques (B) : ici, ce sont les neurones de l’hippocampe (structure impliquée dans la mémoire spatiale).

 

Effet des hormones sexuelles sur le SNC : plusieurs neurotransmetteurs qui projettent sur le télencéphale (Acétylcholine) mésencéphale (dopamine et sérotonine) et rhombencéphale (noradrénaline) sont influencés par les œstrogènes.

Ces hormones peuvent se coupler à des récepteurs d’autres neurotransmetteurs.

Les œstrogènes influencent : dopamine (plaisir), acétylcholine (attention et mémoire), sérotonine (principaux neurotransmetteurs impliqués dans l’humeur et la dépression), noradrénaline (attention et cognition).

 

Effet des hormones sexuelles sur des fonctions autre que sexuelle :

- DA = système dopaminergique ;

- Etat affectif et humeur : prémenstruel syndrome (PMS) et dépression.

+ Syndrome prémenstruel : ensemble de symptômes physiques et émotionnels qui surviennent habituellement de 2 à 7 jours avant les règles (parfois jusqu’à 14 jours). Ils prennent généralement fin avec l’arrivée des règles ou dans les quelques jours qui les suivent. Les symptômes les plus courants sont une fatigue prononcée, les seins sensibles et gonflés, un gonflement du bas-ventre, des maux de tête et de l’irritabilité. L’intensité des symptômes ainsi que leur durée varient beaucoup d’une femme à l’autre. Tandis que la sécrétion d’œstrogènes baisse, celle de la progestérone augmente, puis chute à son tour en l’absence de grossesse. Les œstrogènes provoquent un gonflement des seins et une rétention d’eau, que la progestérone atténue normalement. Toutefois, s’il y a un excès d’estrogènes ou une insuffisance de progestérone, il se produit une tension douloureuse dans les seins. Par ailleurs, les fluctuations de ces 2 hormones sont perçues par le cerveau et peuvent expliquer les symptômes psychologiques. Il pourrait aussi y avoir une fluctuation des neurotransmetteurs dans le cerveau (la sérotonine, en particulier), suivant les fluctuations hormonales du cycle menstruel.

- Fonction cognitive : mémoire verbale à court terme.

- Démence : thérapie œstrogène → moins d’Alzheimer chez la femme âgée qui reçoit un traitement postménaupose. Moins de déclin cognitif pour des patients traités aux œstrogènes.

- Coordination motrice et troubles du mouvement : œstrogènes modulent l’activité du cervelet, du système dopaminergique nigrostrié et mésolimbique. Trop d’œstrogène antagonise le système DA et exacerbe les symptômes parkinsonien.

- Excitabilité et épilepsie : épilepsie cataméniale qui varie en fonction du cycle menstruel (pic quand ratio progestérone/œstradiol est faible). Une épilepsie peut se produire chez individu suite à un dérèglement hormonal. Quand le ratio progestérone/œstradiol est anormalement faible (peu de progestérone et beaucoup d’œstradiol : 1ères phases du cycle), ça peut créer des épilepsies.

+ Traitement progestatif pour ramener le ratio.

+ L’épilepsie se déclare généralement dans une partie très sensible à l’excitabilité du cerveau : l’hippocampe.

+ Comme les femmes ont trop d’œstradiol, il y aura pousse dendritiques au niveau hippocampique, comme ce sont des neurones peu matures, les signaux émis vont être aberrants et vont provoquer une activité électrique qui va s’emballer.

+ Epilepsie cataméniale : survient à un moment particulier du cycle menstruel de la femme. Les crises qui en découlent surviennent le plus souvent durant l'ovulation ou juste avant le début des menstruations. Les convulsions semblent être provoquées par les œstrogènes et prévenues par la progestérone. Cela explique pourquoi les premiers épisodes convulsifs de certaines femmes surviennent au début de la puberté, alors que les œstrogènes sont omniprésents et que la situation s'améliore parfois après la ménopause.

- Douleur : male et femelle ont des circuits de la douleur distincts et les œstrogènes jouent un rôle dans la régulation.

- AVC : œstrogènes protègent contre les dommages produits par des ischémies. Suite à une première AVC, le traitement empêche les rechutes.

 

Donc, 3 action des hormones :

- Action directe.

- Action indirecte.

- 3ème action possible des hormones : elles se lient de manière covalente sur le récepteur du neurotransmetteur : c’est pour cela qu’elles ont des actions jumelées avec les différents neurotransmetteurs (dopamine, sérotonine, etc. cf. ci-dessus).

 

Sexe phénotypique, imprégnation hormonale :

- Période post-natale : cette imprégnation va induire une différenciation sexuelle, mais que pendant une période critique. Si on castre un rat et qu’on lui injecte de la testostérone pendant cette période critique, il peut retrouver cette différenciation sexuelle.

- Si on le fait à l’âge adulte, ce n’est plus possible. Ces effets de testostérone, au niveau cérébral, vont être spécifiques à un moment donné de la vie (1ère année post-natale).

- Passée une période critique, la castration chez le rat ou l’injection de testostérone chez la femme sont sans effet sur l’architecture cérébrale. Passée une période critique, les effets organisateurs des stéroïdes sont irréversibles.

Donc, castrer un individu à l’âge adulte aura moins de conséquences que si on le castre à la naissance car il n’y aura plus de production de testostérone, il y aura moins de dimorphisme sexuel et on aura une féminisation. A l’âge adulte, il ne pourra simplement plus se reproduire, puisque le dimorphisme sexuel sera déjà fait.

→ Période critique : 1ère année post-natale chez l’humain.



17/04/2013
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