Cours de psychologie

Le comportement alimentaire (suite)

5. Système nerveux :

 

La glucopénie induit plus que la glycémie, la prise alimentaire. Chez les patients normaux, il va y avoir synthèse de glucagon afin de libérer le glucose à partir du glycogène.

 

 

Comment la glucopénie va elle être détectée par le système nerveux central ?

Hypothalamus a des glucorécepteurs (le glucose va directement se fixer à un récepteur)  qui vont informer le système. Il y a aussi des glucomodulateurs sensibles : le glucose vient se fixer à un récepteur associé à un neurotransmetteur.

La fréquence de décharge du l'hypothalamus latéral (ALH = LH) lorsqu'on induit une hypoglycémie : on voit une activation un peu plus grande de ces neurones. Si on fait une corrélation entre l'activation et la glycémie, on voit que lorsqu'on a une hypoglycémie, large décharge et si on a une hyperglycémie, faible décharge.

 

L'hypothalamus latéral va induire la prise alimentaire = centre de la faim.

Hypoglycémie → activation des neurones de l’aire latérale de l’hypothalamus → prise alimentaire.

La glucopénie et l’hypoglycémie sont détectés par les glucorécepteurs du LH.

 

 

Lésions à différents endroits de l'hypothalamus: LH et VMH.

- Lésion du LH : hypophagie, mange moins. Si pas de LH, pas de signal de prise alimentaire donc pas de faim. Heureusement il ne va pas mourir car d'autres systèmes vont prendre le relais. Aphagie (incapacité de déglutir) = privatif = arrêt de manger + adipsie totale (= déshydratation et si on ne réhydrate pas l'animal = mort).

+ Si on gave ces animaux, ils vont réguler leur comportement alimentaire donc un autre centre peut prendre le relais.

- Légion du VMH : hyperphagie, mange davantage. Si pas de VMH, pas de signal de satiété donc prise alimentaire. 2 phases :

+ Une phase dynamique (l'animal mange 2 à 3x plus que la normale).

+ Une phase statique (comportement alimentaire normal, plateau). Il va stabiliser son poids. Si on le gave, il va augmenter puis diminuer au second plafond. Il ne reviendra pas au poids initial. Même si on le prive, il va perdre du poids puis il va revenir au second plateau.

+ Si on prive, régulation du comportement alimentaire donc un autre centre peut prendre le relais.

La stimulation du VMH = satiété.

La stimulation du LH = faim.

 

 

Connexion VMH/LH :

- Le pouvoir du VMH (satiété) est plus fort que le LH (faim) car on passe plus de temps à ne pas manger que manger. Il va directement inhiber le LH.

- Lésion des fibres allant du VMH au LH ou lésion du VMH = hyperphagie. Diminution de l'inhibition du LH par le VMH donc effet du LH plus puissant car il décharge continuellement = prise alimentaire.

- Si on stimule le VMH, on diminue le comportement alimentaire. C'est ce qui se passe en fin de repas, on a eu une stimulation du LH induit par la glucopénie. Une fois que les récepteurs sont saturés en glucose, alors la stimulation du LH va baisser et le VMH va prendre le relais.

 

 

Même si on a plus faim, on peut continuer à manger pour le plaisir, aspect hédonique donc il y a d'autres structures qui entre en compte.

Le LH va lui même stimuler le circuit de la récompense (voie mésocorticolimbique).

L'hypothalamus va contrôler la quantité alimentaire et l'appétit vient lui de l'aspect hédonique, du circuit du plaisir.

Le LH contrôle la prise alimentaire en répondant à l’hypoglycémie préprandiale. Le LH contrôle les aspects métaboliques de comportement alimentaire. Il contrôle les aspects comportements de la nutrition → circuit du plaisir. Si on active par stimulation le LH, on a une décharge dans le noyau accumens (striatum ventral) donc on stimule le circuit du plaisir.

Si on stimule le VMH, côté aversif. Ils ne vont pas s'autostimuler.

Si on coupe les fibres = comme si on lésait le LH = hypophagie.

Les informations gustatives et viscérales modulent de façon coordonnée l’activité des structures hypothalamiques et limbiques.

 

Détermination des quantités ingérées :

Glucopénie stimule le LH et induit une prise alimentaire. On a un centre de la satiété, mais quel sont les signes de la satiété ?

Alliésthésie négative (changement de la sensation du plaisir au déplaisir) : lorsqu'on est rassasié, goût moins tentant.

 

Molécules : insuline (elle peut transformer le glucose en glycogène pour le stocker mais elle peut aussi transformer nos acides gras en triglycéride pour les stocker  = graisse = arrêt de la prise alimentaire), leptine, motiline, ghréline, neuropeptide Y…

 

6. Autres structures :

 

a. Leptine :

 

Noyau arqué a des récepteurs non pas au glucose mais qui vont être sensibles aux gras (acides gras) et qui vont permettre de déclencher ou pas la prise alimentaire.

Composé de neurones qui libèrent un neuropeptide (comme un neurotransmetteur mais plus gros) = NPY. Et il y a des récepteurs à la leptine (hormones sécrétée par le tissu adipeux qui va envoyer un message de stockage).

Leptine : parfois dite « Hormone de la faim » est une hormone peptidique qui régule les réserves de graisses dans l'organisme et l'appétit en contrôlant la sensation de satiété. Cette hormone est secrétée par le tissu adipeux blanc qui, en plus de sa fonction de stockage et de mobilisation des acides gras, possède également une activité endocrine très importante.

Système parallèle au glucose. Système antagoniste qui va stimuler/arrêter la dégradation du gras ou arrêter/stimuler le stockage du gras. 

Lorsqu'on lèse le noyau arqué chez l'animal, on entraine de l'obésité car plus de récepteurs à la leptine.

Si on stimule avec la leptine qui va activer le noyau arqué → baise de la prise alimentaire. Comme l'insuline, elle annonce « il faut stocker, on a assez de gras ». C'est le miroir de l'insuline pour le glucose. Elle va transformer les acides gras en triglycéride et va permettre de les stocker.

La concentration en leptine au niveau du sang reflète la masse adipeuse. Si on fait varier la concentration, c'est comme si on indiquait au sujet qu'il faut que sa masse de gras soit plus importante ou moins importante.

La leptine s'est essentiellement une synthèse qui se fait juste après le repas, elle va déclencher un signal de fin de prise alimentaire. Inhibe la prise alimentaire.

L'idée c'est que, si on revient sur le fait que si on lèse le noyau arqué, alors on a une obésité et si on met de la leptine, ça induit l'activation du noyau arqué et arrêt de la prise alimentaire. La leptine favorise une dépense énergétique donc, elle arrête le stockage des graisses. 

 

 

L’entrée en puberté dépend du poids corporel et de la masse adipeuse.

La sécrétion de leptine augmente → activation GnRH.

 

Expérience : Les animaux ne vont jamais fabriquer de leptine (on enlève le gène de la synthèse) vont devenir obèses. Elles font à peu près deux fois une souris normale. Signal d'arrêt du stockage de la masse adipeux défectueux donc. L'arrêt de la prise alimentaire non plus n'est plus là puisque la leptine induit un arrêt de la prise alimentaire et la dépense d'énergie (= pas de stockage).

Si on injecte de la leptine au niveau de l'hypothalamus, comme les récepteurs sont encore présents, on va inverser l'effet de prise de poids et on revient à une souris normale donc ça régule vraiment la graisse adipeuse.

Plus on a de leptine circulante, moins on va avoir de graisse adipeuse. Certaine personne humaines peuvent avoir une corrélation positive entre l'obésité et le taux circulant de leptine faible.

Le manque de protéine ob (= leptine) = indication minorée sur les réserves de graisse = prise alimentaire.

 

Au moment de la puberté, on a pu corréler que chez les adolescents obèses c'est le problème de la maturité.

Réactivation au niveau des gonades par l'activation des neurones sensibles à la libération de la gonadotrophine. Elle va induire la production de FSH et de LH et donc induit la production d'hormones sexuelles au niveau des gonades.

Cette activation de la gonadotrophine est corrélée à la sécrétion de la leptine. Le passage à l'adolescence est corrélé à la masse adipeuse. L'anorexie mentale apparait au moment de la puberté = maigreur et absence de règle car à cause de la leptine affectée, activation moins grande de la gonadotrophine. La masse adipeuse permet le passage de l'enfance à la puberté.

En fonction de la taille, du poids des os et de la masse corporel = déclencheur de la puberté.

Leptine élevé = stimulation au niveau des neurones de la GNRH mais chez les enfants qui ont un problème de leptine = inhibition. Elle se voit également chez les personnes obèses, chez les personnes qui font de l'exercice physique intense et chez les personnes qui se restreignent alimentairement = leptine basse → la puberté va être retardée (règle tardive...).

 

Souris qui n'ont pas de leptine = stérile. Lien direct avec la sécrétion gonadique donc.

Lorsque ces mêmes souris ont leur injecte de la leptine = sécrétion au niveau gonadotrope et reviennent à un poids normal.

La leptine semble jouer un rôle essentiel dans le déclenchement de la puberté.

Par contre sur un animal normal, si on injecte de la leptine, on ne va pas induire un avancement de la puberté (rôle permissif).

 

b. Le neuropeptide NPY du noyau arqué :

 

Neuropeptide Y (NPY) : fait partie de la famille du même nom : les neuropeptides Y, qui comportent dans cette famille en plus du NPY, le polypeptide Y (PYY) et le polypeptide pancréatique (PP). Ce sont des neurotransmetteurs peptidiques qui interviennent dans la régulation de la prise de nourriture, des fonctions sexuelles, de la température corporelle, la régulation de la pression artérielle, etc. Le neuropeptide Y est un puissant orexigène, c'est-à-dire qu'il stimule la prise alimentaire : l’augmentation d'insuline dans le sang entraine une augmentation de l'adiposité dans le tissu adipeux blanc, ce qui stimule alors la sécrétion de leptine. Cette augmentation agit sur l'hypothalamus en inhibant la production de NPY, entraînant ainsi l'inhibition de la prise alimentaire chez l'individu. Inversement, la diminution du taux de leptine et d'insuline dans le sang, arrête cette inhibition exercé sur l'hypothalamus, le NPY est alors sécrété et stimule la prise alimentaire.

 

La leptine envoi le message au noyau arqué pour qu'il arrête de sécréter le neuropeptide NPY = polypeptide orexigène = diminution de la prise alimentaire.

Chez des animaux obèses, on peut avoir un défaut du neuropeptide.

En situation normale, consommation d'acide gras → stimulation du noyau arqué = sécrétion de NPY = prise alimentaire.

On va stimuler l'insuline qui va stocker les acides gras, les protéines et le glucose. Elle va permettre de transformer en triglycérides = masse adipeuse. Des signaux vont être émis : la leptine = déclenche l'arrêt de la prise alimentaire en plus du VMH. Elle va envoyer un message et diminuer la stimulation du noyau arqué = arrêt de la prise alimentaire.

Stimulation noyau arqué = prise alimentaire. Stockage des acides gras en triglycérides = augmentation de leptine circulante = apporte un signal d'arrêt de la prise alimentaire au niveau du noyau arqué car blocage du NPY.

 

 

Pour résumer, on a une hypoglycémie préprandiale qui entraîne glucopénie et donc baisse de glucose dans le sang → stimulation des neurones de l'hypothalamus latéral (LH) car baisse de glucose = prise alimentaire ce qui va produire du glucose et des acides gras.

En parallèle, on a stimulation du noyau arqué donc production de NPY donc prise alimentaire donc augmentation du tissus adipeux car moins de dépense énergétique.

Grâce à l'insuline qui va être sécrétée en même temps que la prise alimentaire, on va stocker à la fois les acides gras en triglycérides et le glucose en glycogène + glucorécepteurs saturé du VMH donc satiété. Pour contrôler la prise alimentaire, baisse de glucose au niveau sanguin donc ça revient à une hypoglycémie = pas d'arrêt de la prise alimentaire.

Augmentation des acides gras circulants donc sécrétion de leptine qui vient se fixer sur les neurones du noyau arqué et du coup diminution de la sécrétion de NPY = arrêt de la prise alimentaire.

 

 

c. L’insuline :

 

Hormone de stockage.

Diabète de type 1 (génétique) : pas de sécrétion d'insuline donc hyperglycémie, le glucose ne va pas être stocké. Pas de possibilité de faire rentrer le glucose au niveau cellulaire. Pas d'insuline = glucopénie. Elle induit le signal de « j'ai faim » (55 minutes environ). Il y a une hyperglycémie mais ce n'est pas ça qui induit la faim, c'est la glucopénie qui est produite par le fait que l'insuline n'est pas là pour faire rentrer le sucre dans la cellule.

Le glucose ne rentre pas dans les cellules et donc ils vont puiser dans les réserves d'énergie.

Diabète de type 2 : un mauvais régime alimentaire peut avoir des incidences sur la capacité qu'a l'insuline de faire rentrer le glucose dans les cellules pancréatiques. On n'arrive plus à stocker le glucose sous forme de glycogène.

Transformation en lipide du glucose restant dans le sang. Augmentation de plus en plus de la fabrication d'insuline mais elle ne sert à rien car pas d'entrée de glucose dans les cellules.

 

 

Sérotonine et dopamine = circuit du plaisir = inhibition du LH (= satiété car inhibition du centre de la faim) et activation du VMH (= satiété car activation du centre de la satiété).

 

d. La ghréline :

 

Ghréline : hormone qui stimule l’appétit, son taux augmente avant les repas et diminue après ceux-ci. Cette hormone est considérée comme l’antagoniste de l’hormone leptine, produite par les adipocytes, qui induit la satiété lorsque son taux augmente. La ghréline est produite et sécrétée, principalement, par les cellules P/D1 du fundus de l’estomac humain, et, secondairement, par les cellules Epsilon du pancréas. La ghréline est également produite dans le noyau arqué de l’hypothalamus moyen, où elle stimule la sécrétion de l’hormone de croissance ("GH") par la glande hypophyse antérieure. Suite à certaines chirurgies gastriques, les taux moyens post-absorption et postprandial de ghréline diminuent, entraînant une satiété plus rapidement qu’en temps normal. La ghréline fut la première hormone de régulation de l'appétit à être découverte. La ghréline et les mimétiques synthétiques de la ghréline (GHS) augmentent la prise alimentaire et augmentent la masse adipeuse par une action exercée au niveau du noyau arqué de l'hypothalamus, incluant les neurones sensibles au neuropeptite orexigénique Y (NPY). La sensibilité de ces neurones à la ghréline est à la fois leptino-insulino-dépendante. La ghréline active aussi la voie métabolique mésolimbique-cholinergique-dopaminergique, le circuit de récompense, le circuit qui communique de signaux hédoniste et de type renforcement positif lié au substrat, comme pour la nourriture, les drogues à forte dépendance ou l'alcool, par exemple.

 

 

Les taux plasmatiques de ghréline chez les individus obèses sont moins élevés que chez les individus de poids santé IMC. Le taux plasmatique de ghréline augmentait entre minuit et l'aurore chez les individus ayant un poids santé, ces découvertes suggérant une hypothétique faille dans le cycle circadien des individus obèses.

Le Professeur Cappuciio, de l'Université de Warwick, a récemment découvert que la privation de sommeil pouvait conduire, potentiellement, à l'obésité. En effet, un manque de sommeil entraîne une production accrue de l'hormone ghréline, qui stimule l'appétit et ce manque de sommeil causerait aussi une diminution de la production de leptine, qui supprime l'appétit. Toutefois, cette étude n'explique pas les faibles taux plasmatiques de ghréline que l'on retrouve dans la population des individus obèses.

Les individus souffrant d'anorexie nerveuse semblent avoir un taux plasmatique de ghréline plus élevé. Ces découvertes suggèrent que la ghréline n'est pas impliquée dans la pathophysiologie de ce trouble alimentaire, au contraire, cette hormone semble plutôt tenter de "corriger" la situation, en quelque sorte.

 

Un vaccin anti-obésité, dirigé spécifiquement contre la ghréline est en cours de test. Ce vaccin utilise le système immunitaire, notamment les anticorps, afin de se lier aux molécules désirées, dirigeant en quelque sorte le système immunitaire contre son propre corps. Cela empêcherait la ghréline d'atteindre le système nerveux central (SNC), produisant en théorie une diminution de l'appétit, et du poids de l'individu obèse.

 

 

 

III. Troubles du comportement alimentaire.

 

 

Les troubles du comportement alimentaire :

- Différents des individus pour un même environnement nutritionnel, socio-économique et culturel.

- Conséquences fâcheuses pour la santé :

+ D’ordre somatique (obésité, malnutrition, dénutrition).

+ D’ordre psychologique (désadaptation sociale, dépression).

- L’initiation du repas dépend de signaux autres que la faim.

- Négation du désir de manger.

- Satiété non perçue ou non respectée.

- Etude des conditions de recherche et de choix des aliments, contexte environnemental et psychologique.

 

Contexte psychologique :

- Contexte conflictuel transitoire, non pathologique :

+ Modifications banales du comportement alimentaire  (grignotage, compulsions simples).

+ Equilibre psychologique de l’individu dans son environnement.

- Malaise psychologique interne et durable → modifications stéréotypées, répétitives du comportement alimentaire.

 

Anomalies de la prise alimentaire :

- Prandiales :

+ Modifications quantitatives (hypophagie, hyperphagie).

+ Modifications qualitatives et comportementales (manger aliments sucrés, manger plus vite…).

- Extra-prandiales :

+ Hyper-réactivité aux stimuli alimentaires.

+ Grignotage.

+ Compulsions alimentaires (soudain, un aliment).

+ Accès boulimiques.

 

1. Anomalies prandiales :

 

a. Hyppophagie :

 

L’hypophagie peut être due à une perte d’appétit dans le cadre d’une maladie organique générale ou d’un état dépressif, ou à une restriction active, voire à un refus volontaire comme dans l’anorexie mentale qui mérite mal son nom puisqu’il ne s’agit pas d’une anorexie au sens propre d’inappétence et que la sensation de faim n’est pas méconnue des patients, mais susceptible au contraire de faire l’objet d’une fascination, voire d’une recherche.

Peut être liée à :

- Absence de faim et/ou d’envie de manger : anorexie.

- Refus de manger, présence de signaux de faim et d’appétit.

- Déni ou investissement particulier dans la sensation de faim : anorexie mentale.

 

 

Anorexie : perte d’appétit. Différent de l’anorexie mentale. L'anorexie commence par un effort pour lutter contre la faim, il s'ensuit une perte d'appétit au fur et à mesure que les kilos partent. Les problèmes les plus fréquents sont l'aménorrhée ou absence de règles, la décalcification consécutive au dérèglement hormonal (aménorrhée), une perte des cheveux, la baisse de la tension artérielle, les escarres, les brûlures de l'œsophage dû à l'acidité suite aux vomissements, la chute des dents à cause de l'acidité à force de vomissements répétés. La mort peut survenir par arrêt cardiaque si le taux de potassium baisse trop suite aux vomissements.

Anorexie mentale : un des troubles des conduites alimentaires (TCA), à ne pas confondre avec l'anorexie comme symptôme d'une autre pathologie. Elle se manifeste notamment par une préoccupation très forte de l'apparence, qui entraîne des restrictions alimentaires drastiques. Souvent, les sujets qui souffrent de ces troubles sont surtout des adolescentes, même s'il y a de plus en plus de garçons et d'adultes. Les causes sont inconnues. Les mécanismes sont probablement complexes. On retrouve souvent une perturbation psychologique de l'image du corps. La mode et les phénomènes d'imitations entre adolescents sont souvent incriminés, mais ils restent difficiles à isoler de l'histoire du sujet qui souffre de son environnement familial et d'événements de vie déclenchant. L'anorexie mentale ne se retrouve pas dans les mêmes proportions partout dans toutes les cultures et à toutes les époques. Dans certaines cultures, elle est absente. Désir de minceur extrême, peur intense et persistante de l’obésité. Plaisir à se priver et à mincir. Refus de la maturité féminine.

 

Anomalies comportementales associées à l’anorexie mentale :

- Tri et évitement systématique de certains aliments.

- Mâchonnement interminable ou ingestion très rapide.

- Stockage des aliments dans la bouche.

- Rejet clandestin des aliments.

- Ingestion de substances non nutritives.

Difficultés repas collectifs → évitement des repas → désocialisation.

 

2 types d’anorexie mentale :

- Restrictive : lutte continue contre l’appétit.

- Boulimique-vomisseurs : épisodes de boulimie intensément culpabilisés.

 

Illusion de Pinocchio : provoqué par la vibration de bracelets accrochés aux poignets, le tremblement des tendons est analysé par le cerveau comme un mouvement des mains alors qu’elles sont immobiles. Ces mêmes mains subissent des vibrations alors qu’elles sont posées sur la taille et les hanches. Le cerveau dispose d’informations tactiles supplémentaires mais contradictoires : elles restent fixes, puisqu’elles sont collées sur le corps. Mais pourtant… elles semblent bouger ! Pour éviter ce conflit, le cerveau fabrique ainsi une nouvelle illusion : C’est le corps qui bouge, c’est-à-dire, se rétrécit.

 

b. Hyperphagie :

 

L’hyperphagie consiste à manger en grande quantité à table, en réponse à une sensation de faim exagérée ou insatiable, à une absence ou à un recul d’apparition de la sensation de satiété et peut être à l’origine d’un certain nombre d’obésités, surtout masculines.

 

Troubles psychiques : dépression, paniques, phobies, troubles de la personnalité.

L’hyperphagie peut être uniquement nocturne : « night eating syndrome », demi-sommeil.

 

2. Anomalies extra-prandiales :

 

Hyper-réactivité aux stimuli alimentaires :

- Qualités symboliques des aliments.

- Vulnérabilité psychologique.

- Prédisposition métabolique.

- Société de consommation.

- Prandiale.

 

Le grignotage est caractérisé par la consommation répétitive sur un mode fragmenté, sans faim ni envie, de petites quantités de nourriture souvent agréable et à caractère consolant (sucreries, chocolat, petit gâteaux…). Relativement fréquente et souvent banale, cette conduite ne devient pathologique que lorsqu’elle tend à se substituer à un mode normal d’alimentation et qu’elle se développe comme une réponse comportementale stéréotypée à des situations anxiogènes et stressantes, mais aussi à l’isolement et à l’ennui. Le grignotage se rapproche alors de certains accès impulsifs de sur-alimentation ou compulsions alimentaires, réalisant l’ingestion, de façon brutale et impulsive, en réponse à une envie irrépressible, d’aliments sources de plaisir. Remplir le vide.

Compulsions alimentaires : impulsion soudaine et irrésistible à consommer un aliment ou un groupe d’aliments à forte charge hédonique. Envie de manger exagérée (sans faim), décharge pulsionnelle en rapport avec l’intensité de la tension interne. Quantités ingérées variables (difficultés à obtenir du plaisir). Quand il y a satisfaction, il y a arrêt de la prise alimentaire. Le plaisir initial est souvent suivi de culpabilité. Devient pathologique quand répétitions et recherche active d’aliments. C’est un trouble très fréquent.

Fringales de sucre : peut être apparenté à une toxicomanie, car augmentation de la sérotonine = circuit du plaisir lorsqu'on consomme du sucre → sentiment de satiété car diminution de la fringale. A rapprocher de la dépression saisonnière car ralentissement psychique, fatigue, hausse de la durée de sommeil, prise de poids, fringales sucrées.

Chocolatomanie : consommation de chocolat en grande quantité, période de stress ou de conflit interne. Actifs ou hyperactifs, sociables, sportifs, tendance à intérioriser les conflits. Hypothèse : phényléthylamine + sucre → magnésium. Plaisir sensoriel intense.

Boulimie : trouble des conduites alimentaires, caractérisé par un rapport pathologique à la nourriture, se manifestant par des ingestions excessives d'aliments, de façon répétitive et durable. La boulimie est une des formes les plus sévères des troubles alimentaires avec l'anorexie. La crise de boulimie se caractérise par une irrépressible envie de manger sans nécessairement ressentir la faim. Elle est la plupart du temps suivie par un sentiment très fort de colère ou de dégoût de soi. L'individu boulimique peut avoir recours à certains actes en vue de stabiliser son poids, tels que la provocation du vomissement, l'utilisation inappropriée de laxatifs et/ou de diurétiques, la pratique excessive de sport et une restriction alimentaire très sévère. La fréquence et le rythme des accès sont variables d’un sujet à l’autre dans la maladie boulimique, mais le DSM-IV exige au moins deux crises hebdomadaires pendant trois mois. Les boulimiques peuvent être maigres, normopondérables ou obèse.

 

Il est difficile de différencier un grignotage important de compulsions simples.

Difficile de différencier des compulsions graves d’un accès boulimique.

Symptômes en association ou en alternance chez un même sujet.

 

 

IV. TD.

 

 

 

Mécanismes neurochimiques centraux régulant le comportement alimentaire :

Rôle de l’hypothalamus et du système limbique.

Les informations gustatives et viscérales modulent de façon coordonnée l’activité des structures hypothalamiques et limbiques.

 

Destruction de l’amygdale, du cortex frontal et de la substance noire → altère le comportement alimentaire.

Structure périphérique joue également un rôle (foie) → activer ou réduire la prise alimentaire.

Faisceau Nigrostrié (DA) partant de la substance noire, projette sur l hypothalamus latéral, puis le pallidum pour aboutir au putamen-noyau caudé.

Sa lésion → Aphagie et Adipsie.

Lésion du nerf trijumeau → diminution de l’ingestion.

 



21/04/2013
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