Cours de psychologie

Le comportement alimentaire

Neurobiologie – Le Comportement Alimentaire

 

 

I. Le système alimentaire.

 

 

Comportement alimentaire : ensemble d’actions qui ne se limite pas aux aspects quantitatifs et qualitatifs de la nourriture absorbée. Ensemble d'actions qui visent à se nourrir afin de récupérer de l'énergie.

Inclut :

- Activités pré-ingestives de recherche et d’appropriation de nourriture.

- Rythmes et conditions d’environnement.

- Phénomènes post-ingestifs.

Les phases du comportement alimentaire :

- Faim :

+ Besoin physiologique de manger, sensation quantitative.

+ Se manifeste par l’ensemble de sensations qui, provoquées par la privation de nourriture, incite l’individu à rechercher des aliments.

+ Non spécifique d’un aliment.

+ S’exprime par un « besoin », un « vide », « creux à l’estomac », gestuelle.

+ S’accompagne d’irritabilité, tension intérieure.

+ Déclencheurs : signaux internes, environnementaux.

- Appétit :

+ Envie de manger un aliment ou un groupe d’aliments précis dont on attend une satisfaction, un plaisir.

+ Influence le taux d’ingestion et la composition qualitative du repas.

+ Sensation agréable, qualitative.

+ Dépend de la qualité gustative des aliments.

+ Comportement alimentaire associé à l’aspect psychosocial. L’environnement affecte notre prise alimentaire et provoque des troubles.

→ Sassassions qualitative (faim) et non quantitative (appétit). La faim arrive avant la vue du repas alors que l'appétit c'est vraiment la vue, la préparation du repas.

- Rassasiement :

+ Aspect dynamique de l’établissement de la satiété.

+ Arrive au moment où on est en train de manger, juste avant l’état de satiété.

- Satiété :

+ Ralentissement de la vitesse d’ingestion car on est rassasié.

+ Disparition de la sensation de faim.

+ Sensation de plénitude gastrique.

+ Bien-être, somnolence.

Chacune de ces phases peut être l’objet d’un trouble.

Prandial : un repas, une prise alimentaire.

 

Phases successives du comportement alimentaire :

 

 

1. Fonctions et contrôle :

 

Complexe dans ses fonctions :

- Au moins au service d’une triple demande :

+ Energétique, d’ordre biologique.

+ Hédonique (recherche de plaisir), d’ordre affectif et émotionnel.

+ Symbolique, d’ordre psychologique, relationnel et culture.

- Contrôles métaboliques/psycho-sociaux.

L'alimentation c'est pour faire fonctionner la physiologie. Le comportement alimentaire c'est pour couvrir un moment hédonique (pour le plaisir). Dans nos sociétés, c'est empreint par l'aspect relationnel et culturel.

 

Contrôle bio-psychologique :

- Le comportement alimentaire est déterminé par un système bio-psychologique complexe.

- Intrication des déterminants métaboliques, psychophysiologiques et sociaux.

- Nécessite un haut degré d’intégration d’informations multiples issues de l’organisme et de  l’environnement. En plus des aspects olfactif et gustatif, aspect apprentissage mais aussi inné, on nait avec des préférences gustatives.

 

Interaction entre les aspects psycho socio et métaboliques :

- Les sensations de faim, d’appétit et de satiété sont influencées par l’humeur, les croyances (caloriques, gras…), des facteurs cognitifs et des conditionnements qui façonnent les goûts et dégoûts.

- La dépense énergétique et le stockage énergétique (stock de glycogène : insuline et glucagon et de matière grasse = car on ne va pas manger toute la journée, il faut faire des stocks pour satisfaire des besoins sans prise alimentaire).

- Les baisses d'énergies vont être signalées et vont entraîner le brulage des énergies stockées.

 

En fonction des nutriments absorbés, des informations vont vers le cerveau :

- A court terme : signaux post-ingestionnels (sensoriels, hormonaux, nerveux) et post-absorptifs (flux énergétiques, flux de nutriments).

- A long terme : état des réserves énergétiques.

L’intégration de ces messages se fait principalement dans l’hypothalamus via l’interaction de nombreux neurotransmetteurs.

 

 

2. Les sources d’énergie :

 

Glycogène → glucose.

- Glycogène : glucide complexe du glucose. Il est utilisé par les animaux pour stocker de l'énergie et permet de libérer rapidement du glucose (principalement dans le foie et dans les cellules musculaires) au même titre que l'amidon chez les végétaux. Le foie réalise la glycogénolyse (hydrolyse du glycogène) pour « reformer » du glucose à partir de ses réserves de glycogène. Si celles-ci viennent à s'épuiser (au bout de 12 heures de jeûne chez l'être humain), le foie utilise alors des protéines, du lactate (issus des muscles, entre autres) ou du glycérol (issu des lipides) pour reformer du glucose, par néoglucogenèse. On trouve du glycogène également dans les muscles où il est stocké puis dégradé en glucose lors des efforts musculaires. Contrairement au cas du foie, le glucose ainsi produit par la cellule musculaire ne peut être utilisé que par cette même cellule. Le stockage du sucre est réalisé grâce à une enzyme : la glycogène synthase. Ce glucose est libéré grâce à des petites enzymes qui découpent le glycogène pour le libérer dans le sang.

- Glucose : principal représentant des sucres. Il est directement assimilable par l'organisme dont il est un carburant essentiel, notamment pour le cerveau.

- Unique énergie du cerveau.

- Rapidement disponible.

- Rôle fondamental du foie et des hormones pancréatiques.

- Un des éléments préférés par le corps et le cerveau. Au niveau du cerveau, on consomme directement le glucose, alors qu’au niveau du corps on le stocke sous forme de glycogène.

- Le glycogène stocké au niveau des muscles squelettiques est plus facilement accessible.

- On trouve 2 hormones : insuline (hypoglycémiante) et glucagon (hyperglycémiant).

+ Insuline : hormone peptidique sécrétée par les cellules β des îlots de Langerhans du pancréas. Elle a, avec le glucagon, un rôle majeur dans la régulation des substrats énergétiques, dont les principaux sont le glucose, les acides gras et les corps cétoniques. Dans le couple que forment l'insuline et le glucagon, l'insuline a le rôle principal chez les mammifères : son absence est fatale dans un délai de quelques mois ; dans d'autres espèces, en particulier chez les oiseaux, c'est l'inverse : le glucagon est l'hormone principale. Globalement, l'action de l'insuline est souvent résumée par son effet hypoglycémiant (baisse du taux de glucose dans le sang). Il est probablement plus juste de dire que l'insuline est sécrétée en fonction de l'état nutritionnel et de l'activité physique, de sorte qu'après les repas, sous l'influence de l'élévation de la glycémie (la concentration de glucose dans le sang, i on stocke le sucre, il n’est plus détectable dans le sang), mais aussi sous l'influence directe de la présence des aliments dans le tube digestif, la sécrétion d'insuline est stimulée, ce qui permet le stockage du glucose, produit final de la digestion des aliments glucidiques.

+ Glucagon : hormone hyperglycémiante (qui provoque une augmentation de la quantité de glucose dans le sang) sécrétée par le pancréas qui agit principalement sur le foie. Il possède des propriétés antagonistes de l'insuline (hypoglycémiante). Le glucagon permet de puiser dans les réserves de glycogène pour les transformer en glucose pour un usage immédiat.

- On peut aussi consommer des acides gras sans les transformer en glucose.

- Glycogénolyse : destruction du glycogène, passage de glycogène en glucose, production de glucose.

- Glycogénogenèse : fabrication de glycogène à partir de glucose. Voie métabolique qui permet, dans le foie et le muscle, la synthèse de glycogène à partir du glucose. Son but principal est la mise en réserve du glucose issu d'une alimentation riche en glucides.

- Diabète : désigne souvent abusivement le diabète sucré, un groupe de maladies métaboliques dans lesquelles le patient a un taux de sucre dans le sang élevé s'il ne gère pas correctement son traitement. Maladie liée à une défaillance des mécanismes biologiques de régulation de la glycémie, la glycémie étant la concentration de glucose dans le sang.

+ Diabète de type 1 : diabète de type sucré. C'est une maladie auto-immune, les cellules des îlots de Langerhans du pancréas sont détruites par le système immunitaire. Donc, il n’y a plus de sécrétion d’insuline. C'est la cause la plus fréquente de diabète chez l'enfant, mais il peut survenir à tous les âges.

+ Diabète 2 : pas une maladie auto-immune. Le diabète de la maturité, observé le plus souvent chez des individus en surpoids ou obèses, qui ont des antécédents familiaux de diabète de type 2. Le diabète de type 2 est le plus souvent non-insulino dépendant, mais un traitement par insuline peut être nécessaire pour la maîtrise de l'équilibre glycémique. Cette forme de diabète représente près de 80 % des cas de diabète. Son incidence augmente, en conséquence des modifications du mode de vie (sédentarité, alimentation hypercalorique, hyperlipidique). On dit plus souvent que ce diabète est un diabète âgé.

 

Lipides → acides gras.

- Lipides : constituent la matière grasse des êtres vivants. Ce sont des molécules hydrophobes ou amphipathiques principalement constituées de carbone, d’hydrogène et d’oxygène et ayant une masse volumique inférieure à celle de l'eau.

- Acides gras : catégorie de lipides qui comprend notamment les acides carboxyliques aliphatiques et leurs dérivés (acides gras méthylés, hydroxylés, hydroperoxylés…) et les eicosanoïdes. Les acides gras jouent un rôle structurel fondamental dans toutes les formes de vies connues à travers divers types de lipides qui, en milieu aqueux, s'organisent en réseaux bidimensionnels structurant toutes les membranes biologiques.

- A partir de la nourriture (graisses, glucose).

- Stocks d’énergie à long terme : tissus adipeux.

+ Tissu adipeux : (masse grasse) est un tissu conjonctif spécial dont la constitution ressemble à celle d'un tissu conjonctif, avec une substance fondamentale, des fibres et ses cellules. C'est en fait un tissu conjonctif contenant des cellules graisseuses, appelées « adipocytes ». Ces cellules sont dominantes dans ce tissu. C'est un des plus grands réservoirs à énergie du corps humain. Il est constitué de graisse blanche et brune.

 

Il semble que le corps maintient son taux de graisse constant quelques soient les circonstances.

 

 

3. La digestion :

 

Digestion : transformation des aliments en nutriments assimilables par le sang. Elle se fait par plusieurs stades. Des qu’il y a ingestion des aliments, il y a libération d’insuline au niveau du pancréas et donc possibilité de stocker le glucose en glycogène.

→ La cavité buccale, l'œsophage qui donne accès à l'estomac. Le foie, le pancréas, le petit colon, le gros colon et l'anus.

 

 

L'absorption des nutriments :

- Sécrétion de la salive qui va créer le bol alimentaire (nourriture malaxée au niveau de la bouche, divers aliments mâchés et mêlés de salive, prêts à être dirigés. Va de l’isthme du gosier jusqu’à l’entrée dans l’estomac).

- Sécrétion dès la première prise alimentaire de l'insuline au niveau du pancréas pour stocker. C'est la salivation qui l'induit.

- Puis passe au niveau de l'estomac et ressort par le duodénum (jonction entre estomac et intestin grêle). On parle de chyme dans l'estomac : dégradation grâce aux sucres pancréatiques. Déjà absorption possible des nutriments au niveau du duodénum puis la seconde, au niveau de l'intestin grêle.

+ Chyme : substance liquide que l'on trouve dans l'estomac avant le passage de la valve du pylore et l'entrée du duodénum. Il consiste en de la nourriture partiellement digérée, de l'eau, de l'acide chlorhydrique, et diverses enzymes de la digestion. Le chyme passe lentement par la valve du pylore et dans le duodénum où l'extraction des nutriments commence. En fonction de la quantité et du contenu (acide ou alcalin) du repas, l'estomac digèrera la nourriture en chyme dans une durée comprise entre 40 minutes et quelques heures. Le chyme a une texture proche de celle de la colle.

 

 

Trois paires de glandes salivaires sécrètent de la salive (0,8 L/jour) : elle permet de digéré déjà, d'obtenir des glucides. Propriété antiseptique.

Sécrétion du foie : vésicule biliaire sécrète la bile qui va servir à détruire un peu plus les aliments. On va voir apparaitre les lipides par la fragmentation des aliments dans l'estomac.

Possibilité de fabriquer du glycogène grâce aux lipides = néoglucogenèse. Stocke possible donc.

Le pancréas sécrète des enzymes : des sucs qui vont permettent de fragmenter un peu plus, digestion des glucides, lipides et protides.

 

 

La veine porte amène le sang provenant des organes digestifs vers le foie. Lorsque les aliments sont digérés et les nutriments absorbés, ils vont dans le sang puis passent pas le foie (détoxification) et vers le corps.

Le glucose va être amené au cerveau notamment.

Le foie traite le sang contenant les produits de la digestion = filtrage puis il envoie dans tout le corps → importante détoxication des substances dangereuses.

 

1-2 heures après la prise : dans l'estomac.

5-9heures : fin de l'intestin grêle et colon.

9-24heures : plus rien dans l'intestin grêle, tous les nutriments ont été absorbés. Les déchets se trouvent dans le colon.

 

 

4. Les théories :

 

XVIIIème siècle, contractions de l’estomac vide ?

On pensait que la plénitude gastrique induisait la faim (plus rien dans le ventre donc envie de manger). Les contractions de l’estomac vide = creux gastrique.

Plus on grignote, plus il travaille de manière constante et plus il va grossir.

Gastrectomie (on enlève l’estomac) totale ne supprime pas la faim.

 

1953 : Jean Mayer : théorie glucostatique. Approvisionnement cellulaire en glucose.

- Le glucose est la 1ère forme d’énergie utilisée par le corps et le cerveau.

- Foie et muscles : petite réserve de sucre immédiatement disponible, sous forme de glycogène.

- Une fois qu’on a ingéré et digéré les nutriments, que le glucose est transformé en glycogène, il n’y a plus de glucose dans le sang.

- Certains pensent que ce serait l’hypoglycémie qui provoque la sensation de faim. Théorie partiellement vraie, puisque l’hypoglycémie peut provoquer des malaises vagaux.

Lorsqu'on mange, il faut un certains temps pour que la glycémie remonte et après avoir mangé, hyperglycémie qui va favoriser la production d'insuline et donc le stockage pour revenir à un taux de glycémie "normal".

 

 

a. Expérience :

 

On modélise l’hypoglycémie préprandiale :

- On crée un besoin cellulaire en glucose (glycémie en baisse) → glucopénie cellulaire.

- Avec prise alimentaire, légère hausse de la glycémie (court terme, stock).

- C’est bien la baisse de l’approvisionnement cellulaire en glucose qui entraîne la prise alimentaire.

 

 

Donc, Jean Mayer et coll. : l’hypoglycémie induit une glucoprivation cellulaire ou glucopénie.

C’est la glucoprivation cellulaire qui déclencherait le repas.

Chez les sujets diabétiques : la glucoprivation cellulaire est due à leur hypoinsulinémie.

Chez le sujet normal : c’est l’hypoglycémie qui est à l’origine de la glucopénie initiatrice du repas.

Cette théorie à elle seule ne peut pas expliquer le comportement alimentaire. C'est vraisemblablement la combinaison du manque de glucose et du ventre vide.

Le glycogène est formé au niveau du foie. Pour augmenter le taux de glycémie dans le sang, il faut stimuler la production de glucagon au niveau du pancréas qui va induire la destruction du glycogène en glucose.

On retrouve également l'adrénaline (sécrétée au niveau médulosurrénale) qui peut également transformer le glycogène en glucose. Si on a une forte émotion, une montée d'adrénaline, on va consommer du glucose.

Toujours dans la théorie glucostatique, on voit qu'avant tous les repas spontanés chez le rat sont précédés par diminution de la glycémie. De même chez l'homme et le porc.

 

Conclusion :

- Légère glucopénie (manque de glucose disponible) = signal de « faim » → prise alimentaire. La glucopénie entraîne l’hypoglycémie au niveau sanguin et donc on va stimuler le stock de glycogène pour le dégrader en glucose.

- Or, les diabétiques : trop de glucose dans le sang et toujours affamés.

- La légère glucopénie est un des signaux de faim, mais il en existe d’autres.

 

b. Origine de l’hypoglycémie pré-prandiale :

 

Hypothèses au niveau périphérique :

- Car apriori c’est très facile de libérer les stocks. Mais on n’épuise jamais le stock glycogène au niveau du foie.

- Epuisement de la réserve gastro-intestinale (fin d’absorption des aliments) :

+ Accélération de l’absorption des nutriments : hausse de la fréquence des repas car hypoglycémie au niveau sanguin.

+ Baisse de l’activité des glucorécepteurs intestinaux et hépatiques : déclenchement de la prise alimentaire.

- Pourquoi alors on ne transforme pas les stocks de glycogène en glucose ?

+ Parce que les signaux qui vont détecter cette hypoglycémie vont être plus longs à être mis en place. Pas de transformation de glycogène en glucose car les signaux n'ont pas encore eu lieu. Les récepteurs gluco-intestinaux et hépatiques vont diminuer leur activité.

 

Hypothèses au niveau central :

- Existence de glucorécepteurs et de neurones glucosensibles (me glucose va venir se fixer sur des récepteurs. Il a presque une fonction de neurotransmetteurs c'est pour cela qu'on parle de neuromodulation, neurotransmissions):

+ Hypothalamus : noyaux centre-médian (VMH), aire latérale (LH), noyaux paraventriculaire (PVN). Ces centres ont un impact direct sur la prise alimentaire.

+ Tronc cérébral (confluence des messages de la périphérie) : noyau du faisceau solitaire (NFS).

 

c. Résumé :

 

Epuisement imminent de la réserve gastro-intestinale → discrète glucopénie → noyau hypothalamiques → comportement alimentaire.

Oui la théorie du vide gastrique va venir agir sur le comportement alimentaire, oui la théorie glucostatique a une incidence et tout ceci va avoir une influence sur l'hypothalamus et ses récepteurs au glucose.

 

 

II. Pourquoi mange-t-on ?

 

 

Besoins métaboliques : parce qu’on a faim.

Signaux psycho-sociaux :

- Parce qu’on a envie de manger : désir, manque (un désir peut être la traduction d’un manque au niveau métabolique).

- Parce que c’est l’heure : habitude.

Signaux sensoriels → désir.

Les qualités organoleptiques des aliments = aspect, odeur, goût, consistance, sont génératrices de sensations.

Jugement de valeur hédonique.

Définit le degré de palatabilité des aliments.

Si on regarde un bon plat, ça va nous mettre en appétit. La première façon de déguster, c’est visuellement.

 

1. Le goût :

 

Le goût est une combinaison de 3 sens.

 

 

Nerf trijumeaux innerve la langue, les yeux et le nez (gustatif, visuel et olfactif).

Au niveau de l'odorat, qu'est ce qui se passe quand on met dans la bouche ?

- Innervation du trijumeau va envoyer des projections sur l'hippocampe : vont connecter avec les souvenirs.

- Second relais : le thalamus où vont converger les aspects sensoriels. Cortex sensoriel primaire du lobe frontal.

Au niveau de la langue : relais au niveau du thalamus mais aussi de l'hypothalamus (via le tractus solidaire, tronc cérébral).

Aire primaire du goût est dans le lobe pariétal : convergence par le nerf trijumeau. Le cortex sensoriel primaire du lobe pariétal va recevoir des afférences du cortex occipital (vue) et du cortex frontal (odorat).

Le cortex primaire au niveau du gout reçoit des informations projections provenant des régions visuelles et olfactives.

 

 

Les saveurs sont infinies mais on n’a que 4 saveurs distinctes sur la langue : le sucré, l'acide, le salé et l'amer.

10000 papilles puis 5000 papilles à l'âge adulte.

Au niveau culturel, on peut avoir une incidence sur les saveurs.

 

 

2. Choix  des aliments :

 

a. Inné :

 

La néophobie (évitement de nourritures nouvelles).

Les rats se méfient de toute nouvelle nourriture : lorsqu’ils sont contraints : prise de petites quantités, attendent de potentiels troubles digestifs avant d’en reprendre.

Aversion gustative conditionnée.

 

Déficiences : adaptation.

Les individus qui manquent de sel préfèrent une nourriture plus salée. Inconsciemment « meilleur goût ».

Les enfants souffrant de rachitisme (déficience vitamine D) acceptent de prendre de l’huile de foie de morue jusqu’à leur guérison.

 

Ingestions → qualités organoleptiques → informations immédiates :

- Qualitatives (salé, amer…).

- Quantitatives (très salé, peu amer…).

- Affectives (j’aime peu, beaucoup…).

Préférence : sucré, faible salinité.

- Au 3ème trimestre de grossesse : perfusion de la mère avec du glucose → augmentation de la déglutition et du sourire du fœtus.

Aversion : acide, amer, forte salinité.

 

Choix inné :

- Couvrir des besoins nutritionnels essentiels.

- Sélection des apports en macro (protéines, glucides, lipides) et micronutriments (azote, minéraux, vitamines…).

- Appétit spécifique pour le sel.

 

 

b. Acquis :

 

Préférence pour les aliments consommés au cours du développement.

Ex : rate qui boit de l’eau parfumée à l’ail, elle allaite pendant 21 jours → les ratons préfèrent l’eau aillée à l’eau claire. 21 jours puis sevrage → renforcement de la préférence des ratons.

 

Choix inné des aliments = pas d’adaptation aux besoins fluctuants de l’organisme.

Les besoins nutritionnels évoluent avec l’âge.

Plasticité du codage sensoriel et hédonique → apprentissage → choix de nouveaux aliments, désirs nouveaux.

 

c. Conditionné :

 

Le désir est influencé par les stimuli cognitifs :

- Comportement alimentaire = fonction (de ce que nous croyons savoir de nos besoins nutritionnels) = « stimuli cognitif », résultent de l’expérience socioculturelle et affective.

- Conditionnement et apprentissage → choix des aliments.

Principe de l'aversion gustative conditionnée : lorsqu'on mange quelque chose et que cela nous rend malade → association entre la mauvaise digestion et l'alimentation.

Le conditionnement est donc très fort. Aversif ou positif. Qui peut rester tout au long de la vie.

 

Le désir est influencé par les facteurs culturels :

- Aliments interdits, imposés ou conseillés.

- Manière d’accommoder les aliments.

- Fonction des réalités agro-économiques.

 

Le désir est influencé par l’environnement :

- Nitschke (Nature Neurosc, 2006).

- Boisson au goût amer.

- 2 groupes de volontaires adultes :

+ Breuvage savoureux → pas excellent mais mangeable.

+ Goût désagréable → infect.

 

Le désir est influencé par l’environnement :

Avis gratifiant d’une tierce personne → activité de l’insula en baisse → jugement négatif en baisse.

Un plat est jugé moins mauvais s’il a fait l’objet de louanges préalables.

 

Le désir est influencé par l’état émotionnel :

Etat émotionnel : hyporexie (diminution de l’appétit) et hyperexie (augmentation de l’appétit).

A ne pas confondre avec l’anorexie mentale !

Anorexie mentale : c’est un refus alimentaire. Mécanisme différents selon la pathologie (ex : dans les troubles dépressifs majeurs très grave, cela peut être considéré comme une forme de suicide). Dans le contexte délirant (délire d’empoisonnement) ou refus de manger pour expier une faute qu’on pense avoir commise (contexte mélancolique).

 

3. Cartographie du cerveau :

 

La réponse neuronale dans le cortex primaire du goût est modulée par l’attente que l’on a et non seulement par la qualité objective du goût.

Le cortex gustatif ne cartographie pas seulement les caractéristiques physiques du goût mais traque aussi l’expérience subjective des goûts.

 

Condition neutre → indice neutre → goût neutre.

Condition moyennement aversif → indice moyen → goût moyennement aversif.

Condition aversif → indice infect → goût aversif.

Condition trompé moyennement aversif → indice moyen → goût aversif.

 

On va induire l'individu en erreur : tu vas avoir un jus de fruit moyennement aversif et en fait c'est infect et de même pour quelque chose de moyennement bon et en fait c'est super bon.

On met ensuite ces personnes dans un IRM (TEP), on regarde l'activité des neurones au niveau de l'insula : correspond au cortex gustatif (au niveau temporal à l'extérieur) et olfactif. 

Idée de voir si ces neurones vont s'activer comme le cortex somatosensoriel qui fonctionne en topie. Est ce qu'on aurait une aire qui serait plus représentative d'un gout positif et d'un gout négatif ?

 

L'activité elle est très élevée pour quelque chose d'aversif, moyennement élevé si moyenne aversif et faible décharge si quelque chose de neutre. Même chose du côté positif.

Les patients qui sont trompés, on voit que leur activité est entre quelque chose d'aversif et quelque chose de moyennement aversif. L'activité au niveau du cortex gustatif va refléter ce qu'on s'attend à avoir.

 

 

En plus de l'aspect gustatif qui vient des papilles donc de la bouche, on va avoir une anticipation en fonction de ce que l'on connait. Même principe que les neurones miroirs. C'est un système miroir.

On a pu discriminer des régions de l'insula qui vont s'activer en fonction du gout d'un aliment. Ça va s'activer pour l'aspect qualitatif de la nourriture: plus ou moins bon et plus ou moins aversif.

Du côté antérieur à postérieur on va de neutre à peu aversif, à moyennement aversif à très aversif.

Résultats similaires avec le positif. Les gens trompés positivement sont entre moyenne bon et bon alors que c'est bon mais qu'on leur dit que c'est moyennement bon.

On a la même chose du côté de la vision. Parce que visuellement on s'attend à quelque chose de très positif, on va positiver au niveau du cerveau.

Est ce que ça va se refléter dans l'appréciation ? Oui ! Lorsqu'on avait mis une nourriture belle et qu'elle était infâme → moyennement mauvais.

Le cortex gustatif a donc une influence directe sur notre.

Un plat est jugé moins mauvais s'il a fait l'objet de louanges préalables. Activité de l'insula postérieure diminue.

 

4. Le circuit dopaminergique :

 

La voie mésocorticolimbique : la base cellulaire des neurones part de l’aire tegmentale ventrale qui se situe au niveau du mésencéphale et se dirige vers le système limbique et le cortex frontal. Cette voie est impliquée dans le système de récompense et favorise la survie de l'organisme.

 

 

Au niveau des neurones dopaminergiques: deux structures (au niveau du diencéphale) qui sont la substance noire et l'aire tegmentale ventrale.

- Au départ de l'aire tegmentale ventrale, une voie ventrale (mésocorticolimbique) qui projette sur le striatum ventral (= noyau accumbens) et aussi sur les tubercules olfactifs (aspect odorant d'une nourriture agréable va anticiper l'activation de ce circuit). Puis projection vers l'hippocampe (réactivation des souvenirs) et le cortex frontal (décision: est ce que je mange ? Est ce que je ne mange pas ? Est ce que j'en ai envie ? Est ce que j'en ai pas envie ?).

- Au départ de la substance noire, une voie dorsale (nigrostriée) qui projette sur le striatum dorsal (= noyau caudé et putamen). Cette voie est une voie motrice. Elle est impliquée dans la maladie de Parkinson. Il projette également au niveau de l'hippocampe.

Si on veut enregistrer la décharge des neurones dopaminergiques, c'est un neurotransmetteur donc c'est au niveau du striatum ventral, dans la fente synaptique. Par contre pour stimuler il faut stimuler le noyau dans l'aire tegmentale.

 

Anticipation de la valeur hédonique grâce aux neurones dopaminergiques :

Stimuli sensoriels appétitifs + goût plaisant → apprentissage = conditionnement pavlovien SC + SI = RC).

→ Anticipation de la valeur hédonique grâce aux neurones dopaminergiques SC → RC.

 

Si on ne prévoit pas l'apparition d'un jus sucré, les neurones vont décharger directement.

Si maintenant on met une lumière pour prédire l'arrivée du jus (conditionnement Pavlovien), les neurones ne vont plus décharger à la récompense mais à la lumière anticipatoire.

Diminution de l'activité dopaminergique si la récompense n'arrive pas après la lumière.

Ces neurones sont prédictifs de l'arrivée ou non d'une récompense. Joulse.

 



21/04/2013
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